Артериальная гипертензия клинические проявления

В XXI веке артериальная гипертензия остаётся важной медико-социальной проблемой, так как она чревата осложнениями, которые приводят к инвалидности, нарушают качество жизни и может закончиться летально.

Заболевание успешно лечат врачи Юсуповской больницы. Если у вас повышено артериальное давление, необходимо незамедлительно обратиться к врачу. Только своевременное и грамотное лечение способствует выздоровлению.

Для каждого пациента В Юсуповской больнице подбирается индивидуальная схема лечения в зависимости от первичного заболевания, индивидуальных особенностей, наличия противопоказаний и сопутствующей патологии.

Классификация артериальной гипертензии

Принято выделять 4 группы риска артериальной гипертензии в зависимости от вероятности поражения сердца, сосудов и других органов-мишеней, а также от наличия факторов отягощения:

• 1 – риск менее 15%, отсутствуют отягощающие факторы;
• 2 – риск находится в пределах10- 20%, не больше 3-х отягощающих факторов;
• 3 – риск от 20 до 30%, больше 3-х отягощающих факторов;
• 4 – риск выше 30%, больше трёх отягощающих факторов, поражены органы-мишени.

При артериальной гипертензии поражаются такие органы-мишени:

• головной мозг (преходящие нарушения мозгового кровообращения, инсульт);
• орган зрения (дегенеративные изменения и отслойка сетчатки, кровоизлияние, слепота);
• кровь (повышение уровня глюкозы, приводящее к поражению центральной нервной системы);
• сердце (гипертрофия левого желудочка, инфаркт миокарда);
• почки (протеинурия, почечная недостаточность).

В зависимости от степени выраженности сердечно-сосудистого риска выделяют несколько уровней артериального давления, представленных в таблице №1.

Таблица №1. Уровни артериального давления:

Категории	Систолическое А/Д (мм.рт.ст.)	Диастолическое А/Д (мм.рт.ст.)
Оптимальный	Ниже 120	Ниже 80
Нормальный	120-129	80-84
Высокий нормальный	130-139	85-89
Артериальная гипертензия 1 степени	140-159	90-99
Артериальная гипертензия 2 степени	160-179	100-109
Артериальная гипертензия 3 степени	≥180	≥110
Изолированная систолическая гипертензия	≥140	≤90

Диагноз «артериальная гипертензия 2 степени, риск 2» врачи ставят тогда, когда повышенное артериальное давление держится длительное время на цифрах 160 (180) / 90 (110) мм рт. ст., отсутствуют эндокринные нарушения, но 1 или 2 внутренних органа-мишени уже начали претерпевать изменения, в артериях появились атеросклеротические бляшки. О диагнозе «гипертензия 2 риск 3 «можно говорить при наличии таких же цифр артериального давления, но имеющихся более 3 отягощающих факторах. Если диагностируется гипертензия 3 степени, риск 3, врачи выявляют повышение артериального давления выше 180/120 мм. рт. ст., наличие 4 и более отягощающих факторов. Вероятность осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы превышает 20%. Ели выявлена гипертензия 3 степени, риск 4, то цифры давления те же, но, кроме того, что имеется более трёх отягощающих факторов, поражены органы-мишени, а вероятность осложнений больше 30%.

Причины гипертензии

К основным факторам риска первичной артериальной гипертензии относят:

• Пол и возраст. Наибольше предрасположены к развитию заболевания мужчины в возрасте от 35 до 50 лет. У женщин же риск артериальной гипертензии значительно возрастает после наступления менопаузы;
• Наследственная предрасположенность. Очень высокий риск заболевания у людей, родственники первой линии которых страдали этим заболеванием. Если же гипертензия была у двух и больше родственников, то риск возрастает;
• Повышенные психоэмоциональные нагрузки и стресс. При психоэмоциональной нагрузке выделяется большое количество адреналина, под влиянием которого увеличивается частота сердечных сокращений и объём перекачиваемой крови. Если человек находится в состоянии хронического стресса, то повышенная нагрузка приводит к износу артерий и возрастает риск осложнений со стороны сердца и сосудов;
• Употребление спиртных напитков. При ежедневном потреблении крепкого алкоголя показатели давления увеличиваются ежегодно на 5 мм рт. ст.;
• Курение. Табачный дым вызывает спазм периферических и коронарных сосудов. Стенка артерии повреждается никотином и другими компонентами, а в местах повреждений образуются атеросклеротические бляшки;
• Атеросклероз развивается вследствие избыточного потребления продуктов, содержащих холестерин, и курения. Атеросклеротические бляшки сужают просветы сосудов и мешают свободному кровообращению. Это приводит к артериальной гипертензии, которая стимулирует прогрессирования атеросклероза;
• Повышенное потребление поваренной соли провоцирует спазм артерий, задерживает жидкость в организме, что в совокупности приводит к развитию гипертензии;
• Избыточная масса тела приводит к снижению физической активности. Клиническими испытаниями установлено, что на каждый лишний килограмм приходится 2 мм. рт. ст. артериального давления;
• Гиподинамия увеличивает риск развития гипертензии на 20-50%.

Считается, что артериальная гипертензия развивается вследствие воздействия совокупности генетических влияний. Это проявляется неспособностью к расширению концевых артерий и артериол в ответ на увеличение сердечного выброса. Неврогенные, средовые и гуморальные влияния повышают реактивность сосудов на прессорные воздействия.

Сторонники одной их современных теорий считают, что причиной гипертензии является генерализованый дефект клеточных мембран. Заболевание может развиться при наличии генетически детерминированной недостаточности почечной ткани в отношении экскреции водя и натрия хлорида.

Симптомы артериальной гипертензии

Опасность повышения артериального давления в том, что оно не сопровождается какими-либо характерными симптомами, а медленно и тихо «убивает». Заболевание в большинстве случаев не проявляется никакими признаками, прогрессирует и приводит к таким фатальным осложнениям, как инфаркт миокарда или инсульт. При бессимптомном течении артериальная гипертензия может оставаться незамеченной в течение десятилетий.

Наиболее часто у пациентов появляются такие жалобы:

• головная боль;
• мелькание мушек перед глазами;
• помутнение в глазах;
• головокружение;
• одышка;
• быстрая утомляемость;
• боль за грудиной;
• нарушение зрения;
• носовые кровотечения;
• отёки нижних конечностей.

Тем не менее, важнейшим признаком артериальной гипертензии является повышенное артериальное давление. Головные боли могут проявляться ощущением сдавливания головы «обручем», сопровождаться головокружением и тошнотой. Они возникают на фоне физического или нервного перенапряжения. Если боль сохраняется на протяжении продолжительного времени, появляется вспыльчивость, раздражительность, чувствительность к шуму.

Боли в груди могут локализоваться слева от грудины или в области верхушки сердца. Они возникают в состоянии покоя или при эмоциональном перенапряжении. Физические нагрузки при гипертензии не провоцируют боль в сердце. Боль продолжается длительное время и не купируются нитроглицерином.

В начальной стадии заболевания иногда после физической нагрузки появляется одышка, а в последующем она определяется и в состоянии покоя. Это может указывать на поражение сердечной мышцы и прогрессирование сердечной недостаточности. Небольшие отёки ног возникают при нарушении функции почек, а устойчивая отёчность характерна для выраженной сердечной недостаточности.

Часто повышение давления сопровождается нарушением качества зрения: мельканием «мушек» перед глазами, появлением тумана или пелены. Эти признаки являются проявлением функциональных нарушений кровообращения в сетчатке глаза.

При развитии сердечно-сосудистой недостаточности имеет место увеличение (гипертензия) печени. Она проявляется увеличением органа, желтушностью, а впоследствии развитием цирроза, асцитом.

Вторичная гипертензия

Чаще всего встречается первичная гипертензия, которую иногда называют гипертоническая гипертензия. Кроме первичной, или идиопатической формы заболевания, которую часто называют гипертонической болезнью, известна и вторичная гипертензия. Это заболевание, при котором регистрируется повышение цифр артериального давления, обусловленное другой патологией, и носящее вторичный характер. Регистрируется в 5-10 % пациентов, у которых регистрируются повышенные цифры артериального давления. В 25% случаев диагностируется у лиц, моложе 35 лет.

В зависимости от причины выделяют следующие виды заболевания:

• почечная гипертензия возникает вследствие поражения почечных артерий. Эту форму заболевания называют вазоренальная гипертензия. При нарушении кровоснабжения органа в кровь поступают вещества, которые повышают артериальное давление для того, чтобы обеспечить почечный кровоток. Недостаточное кровоснабжение почек развивается вследствие врождённой патологии почечных артерий, атеросклероза, тромбоза, сдавления извне объёмным образованием. Почечная гипертензия, симптомы заболевания имеют место при наличии поликистоза почек, воспалительных процессах в органе (хронического пиелонефрита или гломерулонефрита);
• повышение систолического артериального давления имеет место при синдроме Иценко-Кушинга. В этом случае поражается мозговой слой надпочечников;
• феохромоцитома – заболевание, поражающее мозговой слой надпочечников. Она является причиной злокачественной формы артериальной гипертензии. Опухоль сдавливает внешний слой надпочечников, вследствие этого происходит выброс адреналина и норадреналина в кровь, что вызывает постоянное или кризовое повышение давления;
• гиперальдостеронизм, или синдромом Кона – это опухоль надпочечников, которая вызывает повышение уровня альдостерона. Вследствие этого снижается уровень калия в крови и повышается артериальное давление;
• такие заболевания щитовидной железы, как гиперпаратиреоз, гипер- и гипотиреоз являются причиной вторичной артериальной гипертензии;
• гемодинамическая или сердечно-сосудистая артериальная гипертензия возникает в результате вовлечения в патологический процесс магистральных сосудов. Она бывает при коартрации, или сужении, аорты и недостаточности аортального клапана;
• артериальная гипертензия у взрослых центрального генеза развивается при заболеваниях головного мозга со вторичным нарушением центральной регуляции (инсульте, энцефалите, травмах головы);
• лекарственная гипертензия может возникнуть при приёме оральных контрацептивов, нестероидных противовоспалительных препаратах, глюкокортикостероидов.

Симптомы первично и вторичной артериальной гипертензии похожи. В отличие от первичной формы заболевания вторичная гипертензия проявляется ещё и признаками основного заболевания. Иногда пациенты предъявляют такие жалобы:

• головная боль;
• головокружение;
• мелькание мушек перед глазами;
• чувство сдавления в висках;
• шум в ушах;
• общая слабость;
• покраснение лица;
• тошнота.

Диагностика вторичной гипертензии затруднительна, но есть несколько признаков, позволяющих её заподозрить:

• повышение артериального давления у лиц молодого возраста;
• острое внезапное начало заболевания сразу с высоких цифр давления;
• невосприимчивость к проводимой гипотензивной терапии;
• симпатоадреналовые кризы.

Вторичная, или симптоматическая гипертензия, имеет несколько форм, которые зависят от стойкости и величины давления, степени гипертрофии левого желудочка и стадии изменения сосудов глазного дна:

• транзиторная гипертензия характеризуется отсутствием стойкого повышения давления, увеличения левого желудочка и изменений глазного дна;
• для лабильной гипертензии характерно умеренное повышение давления, которое самостоятельно не снижается, незначительная гипертрофия левого желудочка, слабо выраженное сужение сосудов глазного дна;
• при стабильной гипертензии отмечается устойчивое повышение давления, увеличение миокарда левого желудочка, выраженное изменение глазных сосудов;
• злокачественная гипертензия отличается внезапным и быстрым развитием, стабильно высокими цифрами артериального давления, высокой опасностью осложнений со стороны сосудов, глазного дна, сердца, головного мозга.

При постановке диагноза важную роль играют методы исследования, которые во многом зависят от основного заболевания. В дополнение к общепринятым обследованиям пациенту назначают внутривенную урографию, магнитно-резонансную ангиографию, компьютерную томографию с контрастированием сосудов определяют уровень тиреоидных гормонов, катехоламинов в моче и крови. Врачи Юсуповской больницы проведут УЗИ, МРТ надпочечников и щитовидной железы.

Тот или иной генез заболевания можно заподозрить по степени изменения систолического и диастолического артериального давления. Так, при заболеваниях почек чаще всего повышается диастолическое давление, а для гемодинамической гипертензии более характерно изолированное повышение показателей систолического давления. Для эндокринных заболеваний характерна систоло -диастолическая артериальная гипертензия.

Лечение вторичной гипертензии требует индивидуального подхода. Стандартная гипотензивная терапия при этой форме заболевания неэффективна. При наличии объёмного образования в почках или надпочечниках рекомендуется оперативное вмешательство. Если имеется ренальная гипертензия, лечение проводят совместно с эндокринологом и нефрологом. В случае воспалительных заболеваний почек назначают антибактериальную и противовоспалительную терапию. При наличии заболеваний щитовидной железы проводится медикаментозная коррекция гормонального фона.

Гемодинамической форма заболевания требует кардиохирургического лечения и медикаментозной коррекции сердечной недостаточности. Если причиной повышения давления стал приём лекарств, пациенту следует прекратить их принимать. При гипертонии центрального генеза следует компенсировать первичное заболевание, провести консервативное (при инсульте) или оперативное лечение (при новообразовании головного мозга). Аномалии в сосудах почек корригируют хирургическим путём.

Параллельно с лечением первичного заболевания пациентам назначают и антигипертензивную терапию, то есть медикаментозное снижение артериального давления:

• ингибиторы АПФ;
• антагонисты кальциевых каналов;
• β-адреноблокаторы;
• диуретики;
• гипотензивные препараты центрального действия.

Диастолическая гипертензия

Диагноз «изолированная диастолическая гипертензия» правомочен тогда, когда систолическое значение < 140мм. рт.ст., а диастолическое > 90мм.рт.ст. Повышение диастолического давления до 90мм.рт.ст. не представляет угрозы человеку, не имеющему соматической патологии. Но, если он болеет сахарным диабетом, заболеваниями почек, ожирением, атеросклерозом, аденомой щитовидной железой или ранее перенёс инфаркт, повышенное диастолическое давление является признаком назревающих проблем с сердцем. Избежать осложнений можно только при адекватном лечении основной патологии.

Людям, у которых повышены цифры диастолического давления, не имеющие сопутствующей патологии, рекомендуется контролировать артериальное давление и изменить образ жизни:

• отрегулировать качество сна;
• не употреблять красного вина;
• ограничить количество выкуренных за день сигарет;
• избегать стрессов;
• исключить из рациона соль;
• правильно питаться;
• поддерживать нормальный вес;
• заниматься физкультурой или йогой.

При наличии диастолической гипертензии возможны такие осложнения:

• субарахноидальное кровоизлияние;
• застойная сердечная недостаточность;
• аневризма брюшного отдела аорты;
• хроническая почечная недостаточность;
• деменция;
• болезнь Айцгеймера.

Когда имеет место диастолическая гипертензия, лечение в условиях стационара необходимо при наличии стабильно высокого диастолического давления. Проводится лечение основного заболевания, например, хирургическая коррекция порока аортального клапана. Врачи индивидуально назначают препараты при гипертензии. Применяются следующие таблетки от гипертензии:

• диуретики (лазикс, фуросемид);
• бета-адреноблокаторы (анаприлин, небилет);
• блокаторы кальциевых каналов (циннаризин);
• ингибиторы АПФ (каптоприл);
• блокаторы рецепторов ангиотензина II (юлоктран).

Врачи Юсуповской больницы не рекомендуют применять лекарства без назначения кардиолога, поскольку это крайне опасно. Лечение изолированной диастолической гипертензии должно быть адекватным и непрерывным. Следует избегать гипертонических кризов резких перепадов артериального давления.

Гипертензивные кризы

Гипертензивный криз – это состояние индивидуального значительного повышения артериального давления у пациентов, страдающих первичной или вторичной артериальной гипертензией, сопровождающееся появлением или усугублением клинических симптомов и требующее быстрого контролируемого давления для ограничения или предупреждения повреждения органов-мишеней. Он может быть обострением или осложнением артериальной гипертензии, показателем неадекватной терапии, проявлением синдрома отмены препаратов, дебютом или единственным проявлением заболевания.

Криз 1 типа (адреналовый, нейровегетативный) проявляется повышением систолического артериального давления, увеличением пульсового давления, тахикардией, экстрасистолией, возбуждением. Криз 2 типа (водно-солевой, норадреналовый) имеет такие симптомы:

• преимущественное повышение диастолического давления со снижением пульсового;
• отёки лица, ног, рук;
• заметное уменьшение диуреза накануне криза.

Для лечения неосложнённого криза врачи применяют такие препараты:

• нифедипин;
• каптоприл;
• карведилол или другие бета-адреноблокаторы;
• метопролол;
• пропранолол;
• фуросемид;
• клофелин.

При осложнённом кризе проводят санацию дыхательных путей, обеспечивают пациента кислородом, делают венозный доступ. К выбору гипотензивного препарата подходят дифференцированно, вводят его внутривенно. Быстро снижают давление, а затем в течение 2-6 часов переходят на пероральные препараты, которыми снижают его до 160/100 мм рт. Пациента госпитализируют в специализированный стационар.

Гипертензивный церебральный криз – это внезапное повышение артериального давления до критических цифр, которое приводит к нарушению мозгового кровообращения. Он проявляется головной болью и другими симптомами, характерными для синдрома ликворной гипертензии. Он развивается на фоне гипертонической болезни, атеросклероза, пиелонефрита, гломерулонефрита, диабетической нефропатии и пр. В 50% случаев гипертензивный церебральный криз возникает после стрессовых ситуаций. Его может спровоцировать резкая перемена погоды, переедание, переохлаждение, чрезмерные физические нагрузки.

Ангиогипотонический гипертензивный церебральный криз развивается на фоне привычной и типичной для гипертоников головной боли, которая возникает в виде ощущения тяжести в голове или локализуется в затылочной области. Она усиливается при положении тела, которое затрудняет венозный отток из полости черепа (наклоны, натуживание, кашель, лежание). Зачастую боль проходит при приёме кофе, крепкого чая или в вертикальном положении тела.

Гипертензивный церебральный криз начинается с распространения головной боли в область глазницы. При этом пациенты предъявляют жалобы на появление давления за глазными яблоками и на глаза. Отличительной чертой ангиогипотонического гипертензивного церебрального криза является его возникновение при умеренном подъеме АД (170/100 мм рт. ст.). Далее боль в течение часа стремительно усиливается и распространяется по всей голове. Появляется тошнота, повторная рвота, которая приносит некоторое временное облегчение.

Ангиогипотонический гипертензивный церебральный криз сопровождается вегетативными реакциями: тахикардией, повышенной потливостью, волнообразным дыханием, иногда цианозом лица. Затем наступает поздняя фаза, для которой характерны такие симптомы: нарастающая заторможенность, нистагм, диссоциация сухожильных рефлексов. В этот период артериальное давление может быть на уровне 220/120 мм рт. ст. и более, но иногда оно не поднимается выше 200/100 мм рт.

Ишемический гипертензивный церебральный криз наблюдается намного реже ангиогипотонического. Он характерен для гипертоников, которые хорошо переносят повышение артериального давления и не страдают головными болями. Зачастую ишемический гипертензивный церебральный криз развивается на фоне очень высоких цифр артериального давления, которые могут выходить за пределы шкалы тонометра.

Пациенты становятся чрезмерно энергичными, избыточно эмоциональными и внешне слишком деловитыми. Затем у них появляется раздражительность, которая сменяется слезливостью и угнетённостью. Они могут начать вести себя агрессивно. Из-за отсутствия критики пациенты сами не способны адекватно оценить свое состояние.

В дальнейшем появляется очаговая неврологическая симптоматика:

• нарушение зрения (двоение или мелькание «мушек» в глазах);
• расстройства чувствительности (покалывание, онемение);
• нарушение речи;
• шаткая походка;
• вестибулярная атаксия;
• асимметрия сухожильных рефлексов.

Сложный церебральный гипертензивный криз начинается с клинических проявлений, характерных для ангиогипотонического варианта течения церебрального криза, но при этом довольно часто возникает на фоне значительно повышенного давления. По мере развития криза проявляется очаговая симптоматика, характерная для ишемического варианта течения церебрального криза.

Ишемический и смешанный гипертензивный церебральный криз служит показанием к госпитализации пациента. Комплексное лечение должно включать транквилизирующую антигипертензивную терапию, назначение вазоактивных препаратов и симптоматическое лечение.

Основным способ предотвратить гипертензивный церебральный криз является адекватная гипотензивная терапия пациентов с артериальной гипертензией. При умеренно повышенных цифрах артериального давления следует исключить работу, требующую подъема тяжестей, фиксированного положения тела или наклонённой позы. Не надо переохлаждать голову, эмоционально перенапрягаться. При запорах необходимо соблюдать диету и принимать слабительные. При регулярном возникновении утренней головной боли пациенту лучше спать на высокой подушке и перед сном побольше гулять пешком.

Для того чтобы избежать церебрального криза при усилении головной боли, необходимо согреть голову феном или тёплым душем, произвести массаж шейно-воротниковой области, выпить крепкий чай. При наличии интенсивной головной боли рекомендуется принять кофеин в таблетках или седуксен.

Диагностика артериальной гипертензии

Очень важно знать методику измерения артериального давления, только тогда можно диагностировать гипертензию. Упражнение начинают с объяснения поведения человека во время процедуры, затем показывают, как правильно накладывать манжету и фиксировать показатели. Это зависит от того, каким аппаратом измеряется давление: механическим или электронным.

Обязательно проводить такие лабораторные анализы как:

• общий анализ крови и мочи;
• содержание глюкозы в крови;
• уровень креатинина, мочевой кислоты и калия;
• липидограмма;
• содержание С-реактивного белка в сыворотке крови;
• бактериальный посев мочи.

Пациентам назначают такие инструментальные методы исследования:

• электрокардиограмму;
• эхокардиограмму;
• рентгенография органов грудной клетки;
• ультразвуковое исследование почек и надпочечников;
• УЗИ почечных и брахицефальных артерий.

Офтальмолог осмотрит глазное дно, оценит наличие и степень микропротеинурии. Всем пациентам Юсуповской больницы проводиться суточный мониторинг артериального давления.

Лечение артериальной гипертензии

Целью лечения любого пациента, страдающего артериальной гипертензией, является снижение риска развития сердечно-сосудистых осложнений и смерти от них. Подбор препаратов для лечения гипертензии определяет следующая стратегия: достижение целевого артериального давления, то есть, 140/80мм.рт.ст. и устранение факторов риска. У пациентов, страдающих заболеваниями почек и сахарным диабетом, давление необходимо снизить до 130/80мм.рт.ст. Это позволит улучшить качество жизни и ликвидировать симптомы заболевания.

Европейские и национальные рекомендации гласят, что показанием к началу медикаментозного лечения является степень выраженности риска сердечно-сосудистых осложнений и уровень повышенного артериального давления. Врачи Юсуповской больницы применяют 2 подхода: ищут оптимальный препарат для монотерапии или низкодозовую комбинацию двух лекарств.

Большинство врачей и пациентов предпочитают монотерапию, поскольку она минимизирует риск побочных эффектов. При таком подходе не следует ожидать немедленного эффекта, и это должен понимать пациент. Требуется время на подбор лекарственного средства, менять препараты, манипулировать дозы и тщательно контролировать артериальное давление. При применении гипотензивных средств эффект наступает значительно быстрее, но это первый шаг к полифармакотерапии.

В настоящее время врачи применяют 7 классов фармакологических препаратов для лечения артериальной гипертензии:

• основные (диуретики, блокаторы медленных кальциевых каналов, бета-блокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фериента и блокаторы рецепторов к ангиотензину 1);
• дополнительные (центральные симпатолитики и агонисты имидозолиновых рецепторов).

Препарат выбирают по такой схеме:

• класс препаратов;
• лекарственное средство внутри класса;
• лекарственную форму;
• конкретное лекарство с учётом производителя.

Вначале выбирают препарат первой линии, но у 50% пациентов удаётся достичь целевого артериального давления двумя препаратами, а у 30% – тремя. Решение принимают, получив ответы на такие вопросы:

• есть ли у пациентов риск развития сердечно-сосудистых осложнений и каких;
• поражены ли органы мишени;
• какие проявления сердечно-сосудистой недостаточности;
• имеются ли заболевания почек и сахарный диабет;
• насколько снизится риск осложнений после приёма препарата этой группы.

Далее переходят к выбору конкретного препарата внутри класса, обращая внимание на следующие моменты:

• вариабельность реакции пациента на лекарственное средство;
• экономический и социальный фактор;
• наличие противопоказаний;
• взаимодействие с другими препаратами, которые уже принимает пациент.

Выбирая форму препарата, следует учитывать, что пациенты предпочитают таблетки от гипертензии. Им больше нравится принимать их 1 раз в сутки. Пролонгированные препараты не вызывают колебаний артериального давления. Для экстренной помощи в случае угрожающего жизни пациента состояния следует принимать гипотензивное средство короткого действия.

Из трёх групп диуретиков кардиологи Юсуповской больницы отдают предпочтение тиазидным и тиазидоподобным препаратам. Они действуют менее интенсивно, но продолжительней. Тиазидные диуретики нового поколения не влияют на метаболизм, они недорогие и могут широко использоваться в качестве препаратов для монотерапии. До начала терапии у пациентов необходимо определить уровень калия в крови, креатинина и мочевой кислоты, параметры углеводного обмена и липидограмму. Лечение начинают с малых дох препаратов, постепенно увеличивая их. Не рекомендуется прибегать к высоким дозам диуретиков.

Β-блокаторы обладают несколькими эффектами:

• за счёт уменьшения симпатического тонуса снижают сердечный выброс;
• уменьшают частоту и силу сердечных сокращений;
• блокируют выброс ренина и образование ангиотензина II;
• тормозят высвобождение норадреналина.

Кардиологи Юсуповской больницы назначают бета-блокаторы для контроля артериального давления и после инфаркта миокарда при наличии сопутствующей сердечной недостаточности, ишемической болезни сердца и тахикардии. Они снижают смертность и уменьшают риск развития опасных для жизни аритмий. Кардиологи предпочитают назначать кардиоселективные β блокаторы.

Для монотерапии и комбинированного лечения пациентов с артериальной гипертензией используют ингибиторы АПФ. Они блокируют фермент, способствующий превращению неактивной формы ангиотензина в активный ангиотензин II. Это приводит к ослаблению активации ангиотензин-рениновой системы, сужения сосудов и продукции альдостерона. Происходит обратное развитие стенок сосудов и левого желудочка. В России врачи используют 10 препаратов этой группы.

Блокаторы рецепторов к ангиотензину, применяемые в клинической практике, селективно блокируют рецепторы 1 типа. Они обладают высокой гипотензивной эффективностью, хорошо переносятся пациентами, при однократном приёме течение суток нормализуют артериальное давление. При длительном применении препаратов происходит обратное развитие увеличенного левого желудочка. Их назначают при диастолической гипертензии и сахарном диабете. Также этими препаратами проводят лечение почечной гипертензии. Лекарства должен назначать кардиолог совместно с нефрологом.

Есть 3 группы блокаторов кальциевых канальцев. Одни из них снижают сократительную способность миокарда, уменьшают частоту сердечных сокращений и замедляют предсердно-желудочковую проводимость. Другие воздействуют на периферические сосуды, снижают системное сопротивление и уменьшают объём крови, которая возвращается к сердцу. Они обладают побочным эффектом вызывая тахикардию. Препараты короткого действия используют для купирования гипертонического криза.

При необходимости кардиологи назначают пациентам ангипертензивные препараты центрального действия. К ним относятся антагонисты β 2 адренорецепторов и агонисты I₁ имидазолиновых рецепторов. Они снижают артериальное давление, уровень адреналина в плазме крови, замедляют частоту сердечных сокращений. Положительным моментом является то, что препараты уменьшают периферическое сопротивление и сердечный выброс, невзирая на снижение артериального давления поддерживают почечный кровоток, способствуют обратному развитию гипертрофированного левого желудочка.

Лёгочная гипертензия

Гипертензия лёгких – что это такое? Легочная гипертензия определяется как группа заболеваний, которые характеризуются прогрессивным повышением артериального давления в лёгочной артерии, что ведёт к правожелудочковой недостаточности и является причиной преждевременной смерти. До поражения органа-мишени (правого желудочка) заболевание диагностировать невозможно. В клинической практике реально можно выявить легочную гипертензию на стадии скрытой дисфункции правого желудочка, проявляющейся дилатацией его полости или гипертрофией стенок, а в худшем – на стадии правожелудочковой сердечной недостаточности.

Кардиологи используют киническую классификацию легочной гипертензии. Она бывает идиопатической и наследственной. Последняя форма развивается вследствие мутации гена рецептора типа 2 к протеину костного происхождения или мутации гена активинподобной киназы-1 с и безнаследственной геморрагической телеангиэктазии. Её могут вызывать неизвестные мутации.

Также заболевание развивается при приёме некоторых лекарственных препаратов. Лёгочная гипертензия может быть ассоциирована с заболеваниями соединительной ткани, системными заболеваниями, ВИЧ-инфекцией, дисметаболическим синдромом и пр.

Первым симптомом лёгочной гипертензии является одышка, нарастающая при физической нагрузке или пароксизмальная ночная одышка. Затем появляется непродуктивный кашель, сердцебиение, боль в грудной клетке, обмороки или предобморочные состояния, повышенная утомляемость или слабость, периферические отёки и тяжесть в правом подреберье.

В качестве методов диагностики используют ЭКГ, рентгенологическое исследование грудной клетки, функциональное исследование лёгких и газового состава крови, Д-Эхо-КГ, вентиляционно-перфузионную сцинтиграфию, КТ и МРТ.

При идиопатической и ассоциированной формах легочной гипертензии лечение направлено на снижение риска ухудшения течения заболевания. Оно включает:

• контрацепцию для женщин репродуктивного возраста;
• профилактику легочных инфекционных осложнений ( вакцинацию от гриппа и пневмококковой инфекции);
• контролируемую реабилитацию;
• психосоциальную поддержку.

Пациентам желательны дозированные физические нагрузки. При плановых оперативных вмешательствах рекомендуется отдавать предпочтение проведению эпидуральной анестезии. Медикаментозное лечение должно быть направлено на три основных патогенетических механизма: тромбоз, вазоконстрикцию и пролиферацию. В зависимости от стадии заболевания врачи назначают непрямые антикоагулянты, ингибиторы Ха-фактора. Следует избегать приёма нестероидных противовоспалительных препаратов.

При значительном повышении давления в правом предсердии и появлении симптомов правожелудочковой сердечной недостаточности ПЖ СН назначают диуретики. При гипоксемии в состоянии покоя показана кислородотерапия.

Наиболее эффективной группой препаратов для лечения артериальной лёгочной гипертензии являются вазодилататоры, к которым относятся антагонисты кальция и аналоги простациклина.

Профилактика артериальной гипертензии

Для предупреждения развития артериальной гипертензии необходимо:

• организовать правильное питание;
• избегать эмоциональных нагрузок и стрессов;
• использовать рациональные физические нагрузки;
• нормализовать режим сна;
• следить за весом;
• активно отдыхать;
• отказаться от курения и злоупотребления спиртными напитками;
• регулярно посещать врача и сдавать анализы.

Артериальная гипертензия приводит к инвалидности и смерти. Заболевание успешно лечат врачи Юсуповской больницы. Лечение этого заболевания заключается в постоянном приёме лекарственных препаратов, позволяющих контролировать артериальное давление. Следует избегать гипертонических кризов и резких перепадов давления.

Если вы столкнулись с этой проблемой, позвоните по телефону, врач-координатор запишет вас на прием к кардиологу, а также ответит на все интересующие вас вопросы.

Источник: yusupovs.com

Классификация

Чаще всего встречается смешанная форма, при которой повышается как систолическое, так и диастолическое давление. Реже возникает изолированная АГ – повышение только одного из видов давления. Последняя форма характерна для людей пожилого возраста.

По причине возникновения можно выделить 2 вида артериальной гипертензии:

1. Первичная – идиопатическая или эссенциальная, причина возникновения которой не может быть установлена. Встречается в 90% случаев. Диагноз первичной АГ устанавливают при исключении всех возможных причин повышения АД.
2. Вторичная – является лишь симптомом какой-либо болезни, а не самостоятельной нозологией, то есть причина повышения давления при этом всегда ясна.

Все артериальные гипертензии можно разделить на 3 степени в зависимости от уровня повышения давления:

1. Оптимальное АД – сАД < 120, дАД
2. Нормальное – соответственно < 120-129/80-84 мм.рт.ст.
3. Высокое нормальное – сАД находится в пределах 130-139 мм.рт.ст, а дАД – 85-89 мм.рт.ст.

• I степень – 140-159/90-99 мм.рт.ст.
• II степень – повышение сАД от 160 до 179 и дАД от 100 до 109 мм.рт.ст.
• III степень – сАД от 180 и >, дАД > 110 мм.рт.ст.

Классификация по стадиям заболевания:

• I стадия – поражения органов-мишеней не наблюдается;
• II стадия – нарушение функционирования одного или нескольких органов-мишеней;
• III стадия – сочетание поражения органов-мишеней с ассоциированными клиническими заболеваниями.

Виды изолированной артериальной гипертензии: систолическая – верхнее давление больше 141, нижнее – меньше 89, диастолическая – верхнее давление в норме, нижнее больше 91.

Формы артериальной гипертензии в соответствии с уровнем повышения давления:

• мягкая АГ – соответствует I степени повышения АД;
• умеренная АГ – соответствует II степени повышения АД;
• тяжелая АГ – соответствует III степени повышения АД.

Причины развития

Артериальная гипертензия – это синдром, который может быть проявлением многих заболеваний. Существует ряд предрасполагающих факторов:

• наследственность;
• возраст (у мужчин старше 45 лет, у женщин – старше 65 лет);
• гиподинамия;
• ожирение – повышает риск возникновения АГ в 5-6 раз, в связи с возникновением метаболического синдрома. Излишний вес также способствует возникновению атеросклероза, что приводит к сужению сосудов и повышению АД;
• повышенное потребление хлорида натрия (поваренной соли) больше 6 г в сутки способствует повышению АД. Натрий повышает осмотическое давление, из-за чего повышается объем циркулирующей крови и сердечный выброс;
• недостаточное употребление калия;
• чрезмерное употребление спиртных напитков нарушает центральную регуляцию артериального давления;
• никотин способствует повреждению эндотелия сосудов и активации местных сосудосуживающих факторов.

Синдром артериальной гипертензии может встречаться в следующих заболеваниях:

• гломерулонефрит;
• сужение сосудов обеих почек;
• воспаление почек;
• диабетический ангиосклероз почечных сосудов;
• почечный амилоидоз;
• гипертиреоз;
• феохромоцитома — гормонпродуцирующая опухоль надпочечников;
• первичный и вторичный гиперальдостеронизм;
• недостаточность аортального клапана в сердце;
• посттравматические энцефалопатии;
• патология аорты — коарктация или атеросклероз;
• болезнь Пейджа – поражение гипоталамуса;
• энцефалиты, менингиты;
• субарахноидальные кровоизлияния.

Таким образом, причины возникновения стойкой гипертензии самые разнообразные, и для их выявления необходимо тщательное обследование.

Механизм повышения артериального давления

Прежде всего необходимо разобраться, что такое гипертензия. С древнегреческого это слово переводится как повышение давления в какой-либо системе и не обязательно связано с системой сосудов организма.

АД определяется тремя основными факторами:

1. Общее периферическое сопротивление сосудов – зависит от состояния сосудистой стенки, степени сужения просвета сосудов.
2. Сердечный выброс – величина, зависящая от возможности сокращения миокарда левого желудочка.
3. Объем циркулирующей крови.

Изменение любого из этих факторов приводит к изменению АД.

Патогенез артериальной гипертензии представлен тремя основными теориями:

1. Первая – теория центрального генеза. Согласно этой теории артериальная гипертензия возникает вследствие нарушения кровоснабжения корковых центров регуляции давления. Это происходит чаще всего из-за длительного невроза, психологической травмы и отрицательных эмоций.
2. Вторая теория – гиперактивация симпатико-адреналовой системы. Этиологией артериальной гипертензии в данном случае является неадекватная реакция гормональной системы на психоэмоциональную и физическую нагрузки. В результате повышенного ответа симпато-адреналовой системы происходит усиление сокращения левого желудочка, повышается сердечный выброс и АД.
3. Третьей теорией является теория активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Патофизиология артериальной гипертензии в данном случае заключается в изменении секреции почками ренина. Под действием этого гормона образуется ангиатензин-1, который превращается в ангиатензин-2, обладающий сосудосуживающим эффектом.

Механизм развития артериальной гипертензии включает в себя также изменение следующих показателей:

• минераколокортикоиды (в частности, альдостерон) – задерживают ионы натрия в организме, что приводит к задержке жидкости и повышению ОЦК;
• предсердный натрийуретический фактор – способствует выведению натрия из организма, снижению ОЦК и АД. При уменьшении количества этого фактора возникает неконтролируемая артериальная гипертензия;
• нарушение транспорта ионов через клеточную мембрану – при сосудистой гипертензии повышается проницаемость мембраны для определенных ионо: натрия и кальция, вследствие чего повышается их внутриклеточная концентрация, что приводит к повышению тонуса сосудистой стенки, сужению его просвета и повышению АД.

Проще говоря, повышение артериального давления происходит из-за роста сосудистого сопротивления, усиления сердечных сокращений или увеличения объема циркулирующей крови.

Медицинский эксперт портала Тарас Невеличук

Клинические и патофизиологические изменения в органах-мишенях

Прежде чем переходить к клинике, необходимо разобраться со следующим: совокупностью симптомов заболевания и тождественны ли между собой понятия артериальная гипертензия и гипертоническая болезнь?

Синдром гипертензии – это симптомокомплекс, характерный для ряда многих заболеваний, перечисленных выше. Гипертоническая болезнь, в свою очередь, является самостоятельным заболеванием, причины гипертензии в данном случае не ясны.

Симптомы артериальной гипертензии зависят от того, какой из органов-мишеней поражается в первую очередь. К последним относятся:

1. Сердце.
2. Головной мозг.
3. Почки.
4. Сосуды.

Патологические изменения в сосудах касаются в первую очередь их стенки: происходит ее гипертрофия, пролиферация и инфильтрация плазменными белками. Эти изменения сосудистой стенки вызывают ее утолщение и сужение просвета кровеносных сосудов. Это приводит к уменьшению функционирующих сосудов и гипоксии кровоснабжаемых ими органов.

Изменения в сердце начинаются с гипертрофии миокарда. В дальнейшем возникает сердечная недостаточность и появляется высокий риск внезапной сердечной смерти.

В почках вначале активируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система и угнетаются депрессорные механизмы. В дальнейшем возникают структурные и дегенеративные изменения в почечных артериях, что приводит к атрофии почечных нефронов и образуется первично сморщенная почка.

В головном мозге происходят те же дегенеративные изменения, что и в почечных сосудах. Это приводит к развитию дисциркуляторных энцефалопатий, ишемическим и геморрагическим инсультам.

Проще говоря, повышенное артериальное давление приводит к утолщению сосудистой стенки и росту нагрузки на сердце. Это вызывает утолщение миокарда и развитие сердечной недостаточности. Вследствие ухудшения кровоснабжения страдают и другие органы-мишени – головной мозг, почки и глаза.

Медицинский эксперт портала Тарас Невеличук

Клиническая картина

Сама по себе артериальная гипертензия симптомов не имеет. Большинство пациентов с этим заболеванием вообще ни на что не жалуется, повышенное давление выявляют случайно.

Клинические проявления артериальной гипертензии зависят от того, какие органы страдают в настоящий момент времени. Больные доброкачественной артериальной гипертензией могут предъявлять следующие жалобы:

• Головная боль – может быть самым первым и главным симптомом. Выделяют несколько видов головных болей:

1. тупая, неинтенсивная, характеризующаяся чувством тяжести во лбу и затылке. Появляется чаще всего в ночные или утренние часы, усиливается при резком изменении положения головы и даже незначительной физической нагрузке. Такая боль обусловлена нарушением венозного оттока крови из сосудов черепа, их переполнением и стимулированием болевых рецепторов;
2. ликворная – распирающая диффузная по всей голове, может быть пульсирующей. Любое напряжение вызывает усиление болей. Встречается чаще всего на поздних стадиях АГ или при наличии пульсовой гипертензии. В результате этого сосуды резко переполняются кровью и ее отток затруднен;
3. ишемическая – тупого или ломящего характера, сопровождается головокружением и тошнотой. Встречается при резком повышении АД. Возникает резкий спазм сосудов, вследствие чего нарушается кровоснабжение тканей головного мозга.

• Боли в области сердца – кардиалгии, не ишемического характера, венечные сосуды в порядке, при этом боли не купируются при сублингвальном применении нитратов (нитроглицерин под язык) и могут возникать как в покое, так и при эмоциональном напряжении. Занятия спортом при этом не являются провоцирующим фактором.
• Одышка – вначале возникает только при занятиях спортом, при прогрессировании АГ, может возникать и в покое. Характеризует нарушение работы сердца.
• Отеки – чаще всего встречаются на ногах из-за застоя крови в большом круге кровообращения, задержки натрия и воды или нарушения функции почек. Появление у детей одновременно с отеками гематурии и гипертензии характерно для гломерулонефрита, что очень важно помнить при проведении дифференциального диагноза.
• Нарушение зрения – проявляется в виде затуманивания взора, появление пелены или мелькания мушек. Возникает из-за поражения сосудов сетчатки.

Хроническая артериальная гипертензия вызывает поражение почек с развитием почечной недостаточности и соответствующие жалобы почечного генеза, которые будут рассмотрены ниже. Хроническая гипертензия также приводит к развитию дисциркуляторной энцефалопатии, которая характеризуется снижением памяти, внимания и работоспособности, нарушением сна (повышенная сонливость днем, сочетающаяся с бессонницей ночью), головокружением, шумом в ушах и подавленностью настроения.

При сборе анамнеза (подробном опросе пациента), в истории болезни необходимо зафиксировать семейный анамнез и причины артериальной гипертензии у близких родственников, уточнить время появление первых клинических симптомов, отметить сопутствующие заболевания. Также следует оценить наличие факторов риска и состояние органов-мишеней.

Жалобы на артериальную гипертензию можно услышать от больных очень редко, чаще в пожилом возрасте, и поэтому необходимо очень тщательно проводить опрос.

Следует также помнить, что артериальная гипертензия у подростков встречается гораздо реже, чем у пожилых.

Главным признаком АГ, который может выявить врач при проведении осмотра, является увеличение артериального давления выше 140/90 мм рт. ст. Признаки артериальной гипертензии при осмотре могут быть самыми разными: от отеков на нижних конечностей до цианоза кожи. Все они характеризуют ишемию и гипоксию внутренних органов.

При доброкачественной гипертонии изменения в органах происходят постепенно, при злокачественной же резкий подъем давления сочетается с быстро прогрессирующими изменениями в органах-мишенях.

Определение артериальной гипертензии озвучивает конкретные цифры повышения давления, и потому формулировка диагноза возможна лишь при установлении этих цифр в двукратном измерении в течении нескольких дней. Больные артериальной гипертензией чаще всего нуждаются в суточном мониторировании АД.

Гипертонический криз

Гипертонический криз – состояние, относящееся к неотложному, заключающееся в резком повышении АД до высоких цифр и характеризующееся резким ухудшением кровоснабжения всех внутренних органов, в частности, жизненно-важных.

Возникает при воздействии на организм различных неблагоприятных факторов, его невозможно спрогнозировать, чем и опасна неконтролируемая АГ. Актуальность проблемы заключается также и в том, что при отсутствии своевременной неотложной помощи возможен летальный исход.

Для оказания экстренной помощи больного требуется незамедлительно доставить в больницу, где ему быстро снижают АД медикаментозными средствами.

Студенты медицинских институтов изучают первую помощь при гипертоническом кризе на кафедре пропедевтики внутренних болезней, и поэтому случайному прохожему будет лучше всего не пытаться оказать помощь, а вызвать скорую помощь.

Лечение повышенного давления

Многие задаются вопросом, как лечить артериальную гипертензию, и возможно ли лечение гипертензии в домашних условиях. Об этом и пойдет речь ниже.

Лечение артериальной гипертензии немедикаментозными средствами заключается в уменьшении и устранении следующих факторов риска:

• курение и употребление алкоголя;
• нормализация веса;
• достаточная физическая активность;
• нормализация повышенного уровня липидов крови и уменьшение количества липопротеидов низкой плотности.

Последнее достигается как медикаментозно, так и при помощи правильного питания. Диета при артериальной гипертензии заключается в уменьшении употребления хлорида натрия (поваренной соли) до 3-3,5 г в сутки, введение в пищевой рацион побольше картофеля (запеченного в кожуре), морской капусты и водорослей, фасоли и гороха (источники калия и магния).

Лечение артериальной гипертензии медикаментами начинается в тех случаях, когда у больного АД держится на уровне 140 и выше более трех месяцев подряд и не снижается в течении суток, несмотря на изменение образа жизни.

Принципы лечения артериальной гипертензии заключаются в следующем:

1. Лечение необходимо начинать с min дозы антигипертензивных препаратов, и повышать ее лишь при отсутствии эффекта.
2. Ориентирование на пожизненный прием лекарств для поддержания оптимального давления и уменьшения риска осложнений.
3. При выборе препарата отдавать преимущество лекарствам длительного действия, для того чтобы был возможен однократный прием в утренние часы.
4. Начинать лечение рекомендуется с монотерапии, и лишь при отсутствии положительной динамики переходить к комбинации лекарственных средств разных групп.

Выделяют следующие типы антигипертензивных средств:

• бета-адреноблокаторы – бисопролол, небиволол, карведилол;
• блокаторы медленных кальциевых каналов – амлодипин, фелодипин;
• ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) – каптоприл, эналаприл, лизиноприл, рамиприл, периндоприл;
• блокаторы рецепторов ангиотензина II – лозартан;
• диуретики – гипотиазид, индапамид.

У пожилых людей при лечении артериальной гипертензии рекомендуется начинать с блокаторов медленных кальциевых каналов. В составах препаратов следует избегать компонентов, изменяющих метаболизм глюкозы и инсулина. Главная цель лечения у пожилых людей – предотвращение летальных осложнений.

При формулировке диагноза артериальная гипертензия следует наиболее полно охарактеризовать все особенности течения и наличие осложнений для определения наиболее верной тактики лечения больного.

Таким образом, гипертония является очень многогранным и коварным заболеванием. Важно не только вовремя заметить ее, но и начать правильное лечение. Тогда риск осложнений будет минимален.

Источник: SilaSerdca.ru

Патофизиология артериальной гипертензии

Поскольку артериальное давление зависит от сердечного выброса (СВ) и общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС), патогенетические механизмы должны включать увеличение СВ, повышение ОПСС или оба данных изменения.

У большинства больных СВ нормален или слегка увеличен, а ОПСС повышено. Такие изменения характерны для первичной артериальной гипертензии и гипертензии, вызванной феохромоцитомой, первичным альдостеронизмом, реновас-кулярной патологией и почечными паренхиматозными заболеваниями.

У других больных СВ повышен (возможно, вследствие констрикции крупных вен), а ОПСС остается относительно нормальным для соответствующего СВ; по мере развития заболевания ОПСС нарастает, а СВ возвращается к норме, вероятно, вследствие саморегуляции. При некоторых заболеваниях, увеличивающих СВ (тиреотоксикоз, артериовенозные шунты, аортальная регургитация), особенно когда увеличивается ударный объем, формируется изолированная систолическая артериальная гипертензия. У некоторых пожилых больных присутствует изолированная систолическая гипертензия с нормальным или сниженным СВ, вероятно, из-за снижения эластичности аорты и ее основных ветвей. Больные со стойким высоким диастолическим давлением всегда имеют сниженный СВ.

При нарастании артериального давления возникает тенденция к снижению объема плазмы; иногда объем плазмы остается прежним или увеличивается. Объем плазмы при артериальной гипертензии увеличивается вследствие первичного гиперальдостеронизма или почечных паренхиматозных заболеваний и может существенно уменьшаться при артериальной гипертензии, связанной с феохромоцитомой. При нарастании диастолического артериального давления и развитии склероза артериол происходит постепенное снижение почечного кровотока. До поздних стадий развития заболевания ОПСС остается нормальным, в результате фильтрационная фракция увеличивается. Коронарный, церебральный и мышечный кровоток сохраняется до того момента, пока не присоединяется тяжелое атеросклеротическое поражение сосудистого русла.

[33], [34]

Изменение транспорта натрия

При некоторых вариантах артериальной гипертензии транспорт натрия через клеточную стенку нарушен вследствие аномальности или угнетения Na, К-АТФазы либо из-за повышенной проницаемости стенки для Na. Результатом этого становится повышенное содержание внутриклеточного натрия, что делает клетку более чувствительной к симпатической стимуляции. Ионы Са следуют за ионами Na, поэтому накопление внутриклеточного кальция также может быть ответственным за повышенную чувствительность. Поскольку Na, К-АТФаза может возвращать норадреналин обратно в симпатические нейроны (таким образом инактивируя этот нейромедиатор), угнетение этого механизма может также усиливать эффекты норадреналина, способствуя повышению артериального давления. Дефекты транспорта ионов натрия могут встречаться у здоровых детей, если их родители страдают артериальной гипертензией.

[35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47]

Симпатическая нервная система

Симпатическая стимуляция приводит к повышению артериального давления, обычно в большей степени у пациентов с пограничными цифрами артериального давления (120-139/80-89 мм рт. ст.) или с артериальной гипертензией (систолическое АД 140 мм рт. ст., диастолическое 90 мм рт. ст. либо оба изменения), чем у пациентов с нормальным АД. Возникает эта гиперреактивность в симпатических нервах или в миокарде и мышечной оболочке сосудов — неизвестно. Высокая ЧСС в покое, которая может быть результатом повышенной симпатической активности, — хорошо известный предиктор артериальной гипертензи. У некоторых больных артериальной гипертензией содержание циркулирующих в плазме катехоламинов в покое выше нормы.

[48], [49], [50], [51], [52], [53], [54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61], [62]

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система

Эта система участвует в регуляции объема крови и, соответственно, артериального давления. Ренин, энзим, синтезирующийся в юкстагломерулярном аппарате, катализирует превращение ангиотензиногена в ангиотензин I. Это неактивное вещество превращается при помощи АПФ, преимущественно в легких, но также в почках и мозге, в ангиотензин II — мощный вазо-констриктор, который также стимулирует автономные центры в мозге, увеличивая симпатическую активность, и стимулирует высвобождение альдостерона и АДГ. Оба эти вещества способствуют задержке натрия и воды, повышая артериальное давление. Альдостерон способствует также выведению К⁺; низкое содержание калия в плазме крови (< 3,5 ммоль/л) усиливает вазоконстрикцию из-за закрытия калиевых каналов. Ангиотензин III, циркулирующий в крови, стимулирует синтез альдостерона так же интенсивно, как и ангиотензин II, но обладает намного меньшей прессорной активностью. Поскольку также превращают ангиотензин I в ангиотензин II, препараты, ингибирующие АПФ, не полностью блокируют образование ангиотензина II.

Секрецию ренина контролируют как минимум четыре неспецифичных механизма:

• сосудистые рецепторы почек, реагирующие на изменения давления в пораженной стенке артериол;
• рецепторы плотного пятна {macula densa), реагирующие на изменения концентрации NaCI в дистальных канальцах;
• циркулирующий ангиотензин, секрецию ренина;
• симпатическая нервная система, как и нервы почек, стимулирующая секрецию ренина опосредованно через b-адренорецепторы.

В целом доказано, что ангиотензин отвечает за развитие реноваскулярной гипертензии, во всяком случае на ранних стадиях, но роль ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в развитии первичной гипертензии не установлена. Известно, что у афроамериканцев и пожилых больных с артериальной гипертензией содержание ренина имеет тенденцию к снижению. У пожилых также есть склонность к снижению количества ангиотензина II.

Артериальная гипертензия, связанная с поражением паренхимы почек (почечная гипертензия), — результат комбинации ренин-зависимого и объем-зависимого механизмов. В большинстве случаев не обнаруживают повышения активности ренина в периферической крови. Артериальная гипертензия чаще всего умеренная и чувствительна к балансу натрия и воды.

[63], [64], [65], [66], [67]

Недостаточность вазодилататоров

Недостаточность вазодилататоров (например, брадикинина, оксида азота) так же, как и избыток вазоконстрикторов (таких как ангиотензин, норадреналин), может приводить к развитию артериальной гипертензии. Если почки не секретируют вазодилататоры в необходимом количестве (вследствие поражения паренхимы почек или двусторонней нефрэктомии), артериальное давление может повышаться. Вазодилататоры и вазоконстрикторы (преимущественно эндотелии) синтезируются также в клетках эндотелия, поэтому эндотелиальная дисфункция бывает мощным фактором артериальной гипертензии.

[68], [69], [70], [71]

Источник: ilive.com.ua