Индекс ядерного сдвига формула

ЛЕЙКОЗ

Лейкемоидная реакция

Сдвиг лейкоцитарной формулы

влево вправо

повышение молодых и незрелых форм увеличение числа

нейтрофилов (палочкоядерных, гиперсегментированных

метамиелоцитов, миелоцитов, ядерных форм

промиелоцитов)

Степени ядерного сдвига:

¨ Регенеративный сдвиг – увеличение выше нормы процентного содержания палочкоядерных нейтрофилов и появление метамиелоцитов вследствие реактивной активации гранулоцитоза.

¨ Гиперрегенеративный сдвиг— свидетельствует о выраженной гиперплазии миелоцитарного ростка лейкопоэтической ткани, увеличение палочкоядерных нейтрофилов, метамиелоцитов.

¨ Дегенеративный сдвиг влево – свидетельствует об угнетении и глубоких нарушениях лейкопоэза, когда на фоне общей лейкопении увеличиваются палочкоядерные с дегенеративными изменениями в их цитоплазме.

¨ Регенеративно-дегенеративный сдвиг влево – наблюдается при гиперпродукции в костном мозге патологически измененных лейкоцитов и нарушении их созревания.

Лейкемоидная реакция – характерное увеличение незрелых форм лейкоцитов в крови, гематологическая картина сходна с таковой при лейкозах, однако отличается по этиологии, носит временный, обратимый характер и не трансформируется в лейкоз.

миеломного типалимфатического типа

(нейтрофильного, (при сепсисе, инфекционном

эозинофильного, лимфоцитозе, мононуклеозе)

моноцитарного)

Лейкоз – заболевание опухолевой природы, возникающее из кроветворных клеток с первичным поражением костного мозга.

В основе лейкоза лежит неконтролируемая, безграничная пролиферация клеток с нарушением их способности к дифференцировке и созреванию.

Этиология:

§ Онкогенные вирусы— вирусное происхождение лейкоза доказано у человека в отношении злокачественной лимфомы Беркитта (ДНК-содержащий вирус Эпштейн-Барр) и Т-клеточного лейкоза (ретровирус).

§ Ионизирующая радиация– является причиной радиационного лейкоза у животных. У людей повышается частота возникновения лейкозов после лечения рентгеновским облучением, радиоактивными изотопами, у рентгенологов, радиологов.

§ Химические канцерогены – вызывают развитие лейкозов у людей при профессиональном контакте (бензол), лечении лекарственными препаратами, обладающими мутагенным действием (цитостатические иммунодепрессанты, бутадион, левомицетин).

§ Генетические особенности кроветворения– об этом свидетельствует высокая заболеваемость лейкозом в некоторых этнических группах населения, семейный лейкоз. К лейкозам приводят нарушения расхождения соматических и половых хромосом, их мутация. У больных с хромосомными аномалиями увеличивается частота лейкозов (болезнь Дауна, синдром Клайнфельтера, Шерешевского-Тернера).

Общие свойства лейкозов и опухолей:

— нарушение способности клеток к дифференцировке;

— морфологическая и метаболическая анаплазия клеток;

— общие этиологические факторы.

Лейкоз проходит 2 стадии своего развития:

— Моноклоновую (относительно доброкачественную).

— Поликлоновую (злокачественную, терминальную).

Переход одной стадии в другую является показателем опухолевой прогрессии – лейкозные клетки становятся морфологически и цитохимически недифференцируемыми, в кроветворных органах и крови увеличивается количество бластных клеток с дегенеративными изменениями ядра и цитоплазмы.

Патогенез лейкозов.

Воздействие канцерогенного фактора.

Мутация клетки предшественницы гемопоэза II,III класса

(деполимеризация молекулы ДНК, рекомбинация генов, «самосборка» новой ДНК с новыми свойствами, нарушение генетического кода).

Трансформация нормальной кроветворной клетки в опухолевую (лейкозную).

Образование клона опухолевых клеток с беспредельным ростом и

пониженной способностью к дифференцировке.

Нарушение нормального гемопоэза того ростка,

в котором возникла опухолевая трансформация.

Депрессия нормального грануло-, моноцито- и лимфоцитопоэза с нарушением иммунных реакций, снижением реакций клеточного и гуморального иммунитета.

Угнетение нормального эритро- и тромбоцитопоэза

с развитием анемии и тромбоцитопении.

Развитие поликлоновости,

опухоль становиться злокачественной.

Метастазирование лейкозных клеток,

включая кроветворные органы, кровь, различные органы.

Основные признаки острого лейкоза:

— лейкоцитоз;

— появление в крови большого количества бластных клеток;

— «лейкемический провал» — отсутствие в крови переходных форм между бластными клетками и зрелыми сегментоядерными гранулоцитами, что свидетельствует об утрате способности опухолевых клеток к дифференцировке;

— анемия, вследствие угнетения нормального эритропоэза;

— тромбоцитопения, вследствие угнетения нормального тромбоцитопоэза.

Классификация лейкозов.

В зависимости от цитохимических свойств клеток различают следующие формы лейкозов:

— миелобластные,

— лимфобластные,

— промиелоцитарный,

— монобластный,

— эритромиелоз,

— мегакариобластный,

— недифференцированный.

По количеству лейкоцитов в периферической крови различают следующие формы лейкозов:

— Лейкопеническая форма, протекающая со сниженным по сравнению с нормой количеством лейкоцитов (менее 4000 клеток 1 мм³);

— Алейкемическая форма, при которой количество лейкоцитов находится в пределах нормы (4000-9000 клеток 1 мм³);

— Сублейкемическая форма – количество лейкоцитов от 9000 до 50 000 в 1 мм³;

— Лейкемическая форма, при которой количество лейкоцитов превышает 50 000 в 1 мм³.

По течению процесса различают следующие формы лейкозов:

— острый — субстратом опухоли являются бластные клетки II,III,IV классов гемопоэза, утратившие способность к созреванию.

— хронический — субстратом опухоли являются созревающие и зрелые клетки гемопоэза.

Гематологическая картина при различных формах лейкозов:

¨ Острый недифференцированноклеточный лейкоз:

— самый распространенный лейкоз (до 50% всех случаев лейкозов),

— лейкоз детей и молодых людей,

— в лейкограмме большое количество клеток одного из первых четырех классов современной схемы кроветворения;

— лейкемическая форма, при которой количество лейкоцитов превышает 50 000 в 1 мм³;

— «лейкемический провал»,

— быстрое прогрессирование лейкоза,

— хорошо поддается терапии цитостатиками и кортикоидами.

¨ Острый лимфобластный лейкоз:

— субстратом опухоли является лимфобласт,

— лейкемическая форма, при которой количество лейкоцитов превышает 50 000 в 1 мм³;

— «лейкемический провал».

¨ Острый миелобластный лейкоз:

— субстратом опухоли является миелобласт,

— «лейкемический провал»,

— не резко выраженная анемия.

¨ Острый монобластный лейкоз:

— субстратом опухоли является монобласт,

— «лейкемический провал»,

— анемия,

— поражает людей старшего возраста.

¨ Хронический миелолейкоз:

— в лейкограмме большое количество нейтрофильных гранулоцитов- метамиелоцитов, палочкоядерных, сегментоядерных;

— лейкемическая форма (до 300 000 лейкоцитов в 1 мм³),

— сдвиг лейкоцитарной формулы влево до миелоцитов и единичных миелобластов;

— эозинофильно- базофильная ассоциация;

— миеломная метаплазия лимфоидной ткани;

— увеличение селезенки и печени вследствие лейкозной инфильтрации и появления очагов миелоидного кроветворения в этих органах;

— бластный криз в терминальной стадии, при котором в крови резко увеличивается содержание бластных клеток – миелобластов и недифференцируемых бластов, прогрессирующая цитопения (анемия, лейкопения, тромбоцитопения), возникновение лейкемических инфильтратов в коже, миокарде и других органах;

— характерным является наличие в клетках миелоидного ряда так называемой филадельфийской хромосомы с укорочением одного плеча в 21 паре.

¨ Хронический лимфолейкоз:

— лейкоз людей зрелого и пожилого возраста, чаще болеют мужчины,

— в крови — лимфоцитоз до 80-98% с преобладанием зрелых лимфоцитов (чаще В-лимфоцитов), встречаются единичные пролимфоциты и лимфобласты, тени Боткина-Гумпрехта (разрушенные неполноценные лимфоциты);

— в начале заболевания сублейкемический (до 15 000 лейкоцитов в 1 мм³; затем лейкемический (до 250 000 лейкоцитов в 1 мм³);

— снижено количество гранулоцитов, эритроцитов, тромбоцитов вследствие тотального замещения лимфоцитами др. гемопоэтических ростков (лимфоидная метаплазия миеломной ткани);

— разрастание лимфоидной ткани в лимфатических узлах, селезенке, печени;

— нарушение иммунологического гомеостаза, развитие аутоиммунных реакций;

— бластный криз развивается редко.

¨ Эритремия (полицитемия, болезнь Вакеза):

— эритроцитоз до 6-12х10¹²/л, повышение содержания гемоглобина до 200 г/л, гематокрита до 90%,

— лейкоцитоз, тромбоцитоз;

— уменьшение СОЭ;

— возрастание вязкости крови;

— относительно доброкачественное течение опухоли.

¨ Миеломная болезнь (плазмоцитома):

— увеличение в крови плазмоцитов и В-лимфоцитов;

— увеличение патологических иммуноглобулинов в крови.

Клинические синдромы при лейкозах:

Анемический синдром – встречается при большинстве лейкозов и обусловлен угнетением эритропоэза. Анемия приводит к развитию гемической гипоксии.

Геморрагический синдром – проявляется массивными кровотечениями и кровоизлияниями, возникновение которых связано со следующими причинами:

— появлением очагов экстрамедуллярного кроветворения в сосудистой стенке, что делает стенку сосуда хрупкой,

— понижением свертывания крови при лейкозах, связанным с нарушением синтеза плазменных прокоагулянтов,

— вследствие угнетения тромбоцитопоэза.

Тромбоэмболический синдром – при некоторых формах лейкозов (тромбоцитемия, полицитемия) повышается свертывание крови, что приводит к тромбозу и тромбоэмболиям.

Инфекционный синдром – проявляется при всех формах лейкозов и связан с резким снижением иммунитета вследствие функциональной неполноценности лейкоцитов при лейкозах (снижается способность к фагоцитозу, нарушаются ферментативные свойства, угнетается синтез антител). При этом у больных лейкозом снижается резистентность к инфекциям, очень тяжело протекают инфекционные процессы, вызываемые часто сапрофитной флорой организма.

Интоксикационный синдром – развивается вследствие накопления в организме нуклеопротеидов, образующихся при распаде лейкемических лейкоцитов.

Кахексия – часто сопровождает лейкозы, связана с выше перечисленными причинами, особенностями метаболизма при опухолях, предположительно, выделением особого белка кахектина, накоплением избытка продуктов свободно-радикального перекисного окисления.

Метастатический синдром – перемещение опухолевых клеток и появление очагов экстрамедуллярного кроветворения в различных органах и тканях; нарушение функции метастазированных органов.

влево вправо

повышение молодых и незрелых форм увеличение числа

нейтрофилов (палочкоядерных, гиперсегментированных

метамиелоцитов, миелоцитов, ядерных форм

промиелоцитов)

Степени ядерного сдвига:

¨ Регенеративный сдвиг – увеличение выше нормы процентного содержания палочкоядерных нейтрофилов и появление метамиелоцитов вследствие реактивной активации гранулоцитоза.

¨ Гиперрегенеративный сдвиг— свидетельствует о выраженной гиперплазии миелоцитарного ростка лейкопоэтической ткани, увеличение палочкоядерных нейтрофилов, метамиелоцитов.

¨ Дегенеративный сдвиг влево – свидетельствует об угнетении и глубоких нарушениях лейкопоэза, когда на фоне общей лейкопении увеличиваются палочкоядерные с дегенеративными изменениями в их цитоплазме.

¨ Регенеративно-дегенеративный сдвиг влево – наблюдается при гиперпродукции в костном мозге патологически измененных лейкоцитов и нарушение их созревания

Лейкемоидная реакция – характерное увеличение незрелых форм лейкоцитов в крови, гематологическая картина сходна с таковой при лейкозах, однако отличается по этиологии, носит временный, обратимый характер и не трансформируется в лейкоз.

Источник: studopedia.su

Чаще всего в практической врачебной деятельности назначают общеклинический, или общий, анализ крови. Что включает в себя само это понятие?

• Во-первых, определение концентрации гемоглобина.
• Во-вторых, установление числа эритроцитов и лейкоцитов — соответственно красных и белых кровяных телец.
• В-третьих, подсчитывается также лейкоцитарная формула, иными словами, то, сколько лейкоцитов каждого из различных видов содержит кровь.

Что касается красных кровяных телец, то их касается также такой важный показатель, как СОЭ — скорость оседания эритроцитов. Даже если вы не очень сведущи в медицинских аббревиатурах и прочих подробностях, все равно про СОЭ вы уже где-то слышали. Это действительно один из важнейших параметров исследования крови.

Кроме того, общий клинический анализ крови включает данные о количестве тромбоцитов, цветном показателе, а также некоторые данные о свертывающей системе крови.

Основными показателями общего анализа крови являются:

• количество эритроцитов;
• уровень гемоглобина;
• цветовой показатель;
• гематокрит;
• количество лейкоцитов;
• лейкоцитарная формула и лейкоцитарный индекс;
• уровень тромбоцитов;
• СОЭ.

Определение количественного и качественного состава крови (гемограмма) проводится, как правило, по капиллярной крови, которая берется из пальца с помощью стерильных игл — скарификаторов одноразового пользования и индивидуальных стерильных пипеток. Для биохимических анализов (о них подробнее речь пойдет ниже) используется в основном венозная кровь.

Гемоглобин

Гемоглобин — это красный «дыхательный» пигмент крови. Его главная функция — транспортная, т. е. перенос кислорода от органов дыхания к тканям, а в обратном порядке — перенос углекислого газа. Гемоглобин состоит из белка (глобина) и железопорфирина (гема), из этих двух слов он и получил свое название. Это основное белковое вещество крови.

Многие заболевания крови, в том числе наследственные, связаны с нарушениями строения гемоглобина.

Нормы гемоглобина:

• для мужчин — 14,5 г %,
• для женщин — 13,0 г %.

Более широко спектр норм в зависимости от пола и возраста выглядит так (г/л):

• новорожденные — 210;
• грудные дети в возрасте

  2–4

  недель — 170,6;

• дети в возрасте

  1–3

  месяца — 132,6;

• дети

  4–6

  месяцев — 129,2;

• дети

  7–12

  месяцев — 127,5;

• дети от 2 лет —

  116–135;

• женщины—115—145;
• мужчины —

  132–164.

Если показатель гемоглобина больше или меньше границы нормы, это говорит о наличии патологических состояний. Так, уменьшение концентрации гемоглобина в крови наблюдается при анемиях различной этиологии и при кровопотере. Такое состояние называют также малокровием. Вообще, недостаток гемоглобина — это уже признак анемичного состояния. Что касается видов анемии, то существует их классификация, сформулированная А. И. Воробьевым:

• железодефицитные анемии;
• острая постгеморрагическая анемия;
• гемолитические анемии;
• анемия, связанная с угнетением клеток пролифирации костного мозга;
• мегалобластные анемии, при которых нарушен синтез ДНК и РНК;
• сидероахрестические анемии, при которых нарушен обмен порфиринов.

Увеличение концентрации гемоглобина встречается при эритремии (уменьшении числа эритроцитов), эритро-цитозах (повышении числа эритроцитов), а также при сгущении крови — следствии большой потери организмом жидкости. Кроме того, показатель гемоглобина бывает увеличенным при сердечно-сосудистой декомпенсации.

ПОКАЗАТЕЛЬ ЦВЕТА

Так как гемоглобин — краситель крови, то цветной показатель выражает относительное содержание гемоглобина в одном эритроците, т. е. степень насыщения эритроцитов гемоглобином. В норме эта степень колеблется от 0,85 до 1,15.

Величина цветного показателя имеет значение при определении формы анемии. Исходя из полученной при исследовании величины, анемии подразделяют на три вида:

• гипохромные (цветной показатель составляет менее 0,85);
• нормохромные (цветной показатель находится в пределах нормы, т. е. от 0,85 до 1,15);
• гиперхромные (цветной показатель больше 1,15 — верхней границы нормы).

Эритроциты и СОЭ

Эритроциты — это красные кровяные тельца, или безъядерные клетки крови, содержащие гемоглобин. Они образуются в костном мозге. Общий объем эритроцитов называется гематокритной величиной. Зная эту величину, мы можем себе представить, как соотносятся в крови объемы плавмы и всех форменных элементов.

Нормальное количество эритроцитов у мужчин —

4–5

миллионов в 1 мкл крови. У женщин их несколько меньше — «всего»

3,7–4,7 миллиона.

Существует еще один путь измерения количества эритроцитов, где величины — а именно их объемы — выражаются в иных единицах измерения. Так, нормы соотношения элементов крови у людей, которые считаются практически здоровыми, выглядят так.

• Плазма, объем — (43,3 + 5,97) мл/кг.
• Эритроциты, объем — (31,8 ± 3,5) мл/кг.

Сама же гематокритная величина выражается в процентах. У мужчин нормальный гематокрит (процентное количество эритроцитов) считается равным

40–48 %.

У женщин красные кровяные тельца имеют несколько меньшую долю, или удельный вес —

36–42 %.

Если количество эритроцитов больше нормы, то это обычно связано с заболеваниями, при которых у больных наблюдается повышенная концентрация гемоглобина. Подъем количества эритроцитов — характерное явление для:

• любых состояний обезвоживания: токсикозов, рвот, поносов;
• полицетемии;
• недостаточности функции коры надпочечников;
• врожденных пороков сердца, которым сопутствуют ци-анозы.

Уменьшение числа эритроцитов характерно для организма с пониженной функцией костного мозга или его патологическими изменениями — такими, как лейкозы, миеломная болезнь, метастазы злокачественных опухолей и др. Уровень эритроцитов в крови становится меньше и при заболеваниях, которые характеризуются усиленным распадом красных кровяных телец:

• гемолитической анемии;
• дефиците в организме железа;
• недостатке витамина В12;
• кровотечениях.

ПОКАЗАТЕЛЬ СОЭ

Определение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) — один из самых важных и потому наиболее часто назначаемых анализов. Этот показатель выражается в миллиметрах плазмы, отслаивающейся в течение часа.

Изменение СОЭ не является специфичным для какого-либо заболевания. Однако ускорение оседания эритроцитов всегда указывает на наличие патологического процесса. Как правило, для оценки происходящих в организме процессов важна стабильность той или иной реакции. Когда развивается патологический процесс, происходит медленное ускорение СОЭ. После выздоровления так же медленно СОЭ возвращается к обычной (норме). В норме у женщин показатель СОЭ составляет от 2 до 

14–15 мм/ч,

у мужчин — от 1 до 10 мм/ч.

У детей его норма зависит от возраста и варьируется следующим образом:

• 1 мм/ч — у новорожденных;

• 2–6 мм/ч —

  у детей до 1 месяца;

• 4–14 мм/ч —

  у детей от 6 месяцев до 1 года;

• 4–12 мм/ч —

  у детей до 10 лет.

Ускорение СОЭ, как правило, является признаком одного из нижеперечисленных состояний организма:

• инфекционных заболеваний;
• воспалительных процессов;
• злокачественных опухолей;
• болезней почек;
• болезней печени;
• большинства видов анемии (исключая дрепаноцитную и микросфероцитарную анемии);
• анемии, связанной с нарушением белкового обмена, или парапротеинанемии: атипичных лейкозов, миело- мы, макроглобулинанемии.

Замедление СОЭ и стремление к нижней границе нормы этого показателя наблюдается при сердечнососудистых заболеваниях. Одна из причин этого — повышение уровня углекислого газа в крови больного.

РЕТИКУЛОЦИТЫ

Ретикулоциты — название частиц (форменных элементов) крови, сравнительно мало известное широкой читательской аудитории. Между тем, они представляют собой молодые формы эритроцитов. Ретикулоциты содержат зернистые включения, которые ученые выявили с помощью особых методов окраски. Нормы содержания в крови ретикулоцитов очень растяжимы. Их нижняя граница составляет величину, равную

0,2–1,2 %,

верхняя достигает 12 %, что является практически четвертью всех эритроцитов в мужском организме и третью — в женском.

Ретикулоцитоз — повышение в крови уровня молодых эритроцитов — у человека может наблюдаться в следующих случаях:

• при анемиях;
• при малярии;
• в состоянии полицетемии.

Если количество ретикулоцитов упало и тем более если они исчезли совсем, это является плохим прогнозным признаком для больных анемией. Это говорит о том, что функция костного мозга по регенерации эритроцитов находится в угнетенном состоянии.

Тромбоциты

Тромбоциты — это клетки крови, содержащие ядро. Они самые маленькие по размеру: их величина составляет всего

2–3 микрона.

Им принадлежит большая роль в процессе свертываемости крови. Свертываемость крови — это защитная реакция организма, необходимая для предупреждения кровопотери. Надо также отметить, что процесс свертывания крови достаточно сложен; он регулируется эндокринной и нервной системами.

Противоположное свертываемости качество крови — текучесть. В норме кровь обладает взвешенным балансом свертываемости и текучести. Это называется системой гемостаза. С одной стороны, сами стенки сосудов (эндотелий) выделяют в кровь вещества, благодаря которым кровь не может слипаться и налипать на стенки сосудов. Но, с другой стороны, как только сосуд повреждается, начинают выделяться вещества, образующие тромбы в месте повреждения.

В течение суток количество тромбоцитов в крови может меняться. У женщин оно снижается во время беременности и при менструации. После физической нагрузки тромбоцитов становится больше, чем было в состоянии покоя. Нормой содержания тромбоцитов считается 180×10е— 320×109 кл/л. Если этот показатель меньше нормы, медики говорят о так называемой тромбоцитопении — снижении уровня тромбоцитов, который указывает на наличие какой-то болезни из приведенного ниже ряда:

• гемотилическая болезнь новорожденных;
• острый или (реже) хронический лейкоз;
• отравление химическими веществами;
• инфекционные заболевания (вторичная тромбоцитопения);
• болезнь Верльгофа (первичная тромбоцитопения).

Кроме того, тромбоцитный показатель могут понижать некоторые принимаемые лекарства. Это аспирин, сульфаниламиды, анестетики и антибиотики.Повышение уровня тромбоцитов называется тромбоцитозом и обычно имеет место в послеоперационном периоде и при:

• асфиксии;
• травмах;
• злокачественных опухолях;
• полицетемии;
• первичной идиопатической тромбоцитемии.

ПОКАЗАТЕЛИ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ

Время кровотечения определяется его длительностью из поверхностного прокола или надреза кожи. Норма:

1–4

минуты (по Дьюку). Время свертывания охватывает момент от контакта крови с чужеродной поверхностью до формирования сгустка. Норма:

6–10

минут (по Ли-Уайту).

В дальнейшем мы еще вернемся к теме свертываемости крови и поговорим о так называемых факторах свертывания — способствующих этому процессу особых веществах.

Лейкоциты

Лейкоцитами принято называть большую группу клеток, объединяемых под определением «белые кровяные тельца». Это бесцветные клетки крови. Они бывают нескольких типов: лимфоциты, моноциты, базофилы, эозинофилы и нейтрофилы. Все они имеют ядро и способны к активному амебоидному движению.

Роль лейкоцитов в нашем организме огромна и очень важна. Они поглощают бактерии и отмершие клетки, вырабатывают антитела. Это наши клетки-защитники. Без них был бы невозможен никакой иммунитет и, соответственно, невозможна какая бы то ни была борьба организма с болезнями.

Лейкоциты могут находиться не только в крови, но и в лимфе. Такой вид лейкоцитов называется лимфоцитами. По строению все лейкоциты делятся на зернистые и незернистые. Каждый вид лейкоцитов стоит на страже безопасности организма по-своему, т. е. выполняет свои специфические функции.

Лимфоциты вырабатывают особый вид белков — антитела, которые обезвреживают попадающие в организм чужеродные вещества и их яды. Некоторые антитела «работают» только против определенных веществ, другие являются более универсальными — они борются с возбудителями не одного, а нескольких заболеваний. Благодаря длительному сохранению антител в организме его общая сопротивляемость повышается.

Моноциты, они же фагоциты крови (от греческого «фагос» — пожирающий) поглощают возбудителей болезней, инородные частицы, а также их остатки.

Нейтрофилы — способны осуществлять фагоцитоз, как и моноциты. Но их функция очистителей организма еще более широка: нейтрофилы уничтожают вирусы, бактерии и продукты их жизнедеятельности — токсины; они проводят дезинтоксикацию организма, т. е. его обеззараживание.

Эозинофилы — участвуют в воспалительных процессах, аллергических реакциях, очищая организм от чужеродных веществ и бактерий. Эозинофилы содержат в себе антигистаминные вещества, которые проявляются при аллергии.

Базофилы — содержат гистамин и гепарин, спасают организм в случае воспалений и аллергических реакций.

Среднее количество лейкоцитов колеблется от 4 до 9 тысяч в 1 мкл крови. Количественное соотношение между отдельными формами лейкоцитов называется лейкоцитарной формулой. В норме лейкоциты распределяются в следующих соотношениях:

• базофилы — 0,1 %,
• эозинофилы —

  0,5–5 %,

• палочкоядерные нейтрофилы

  1–6%,

• сегментоядерные нейтрофилы

  47–72 %,

• лимфоциты

  19–38 %,

• моноциты

  2–11 %.

Если в лейкоцитарной формуле возникают изменения, это говорит о патологических процессах в организме. Тем 18 не менее, необходимо помнить, что лейкоцитоз — увеличение числа лейкоцитов в крови — может быть не только патогенным, но и физиологическим. Лейкоциты увеличиваются численно, например, при беременности. И даже активное пищеварение способствует росту лейкоцитов. Это не выходит за пределы нормы.Физиологический лейкоцитоз возникает у здоровых людей, патологический — при болезненных состояниях.

Причины физиологического лейкоцитоза:

• прием пищи (при этом число лейкоцитов не превышает 10хЮ9-12×109кл/л);
• физическая работа;
• прием горячих и холодных ванн;
• беременность;
• роды;
• предменструальный период.

Кстати, именно по причине возможного искажения картины анализа из-за физиологического лейкоцитоза кровь нужно сдавать натощак. Перед «походом в больницу» не стоит заниматься тяжелой физической работой. Для беременных, рожениц и родильниц установлены свои нормы. То же самое относится и к детям.

Патологический лейкоцитоз проявляется при:

• острых и некоторых хронических инфекциях;
• воспалительных заболеваниях;
• интоксикациях (нитробензол, угарный газ, пища, хинин, мышьяковистый водород);
• тяжелом кислородном голодании;
• аллергических реакциях;
• гнойно-септических процессах;
• злокачественных образованиях;
• болезнях крови (лейкозах, болезнях системы кроветворения);
• коматозных состояниях;
• инфаркте миокарда;
• эпилепсии;
• беременности на сроке

  5–6 месяцев.

Патологический лейкоцитоз проявляется также:

• в период лактации;
• после обильных кровопотерь;
• при обширных ожогах;
• в предменструальный период;
• после тяжелых физических или психических нагрузок;
• после введения камфары, инсулина, адреналина.

Обычно лейкоцитоз связан с увеличением количества нейтрофилов, реже — других видов лейкоцитов. Таким образом, наиболее часто причины патологического лейкоцитоза — это инфекционные заболевания (пневмония, сепсис, менингит, пиелонефрит и т. д.). В их числе могут встречаться инфекционные заболевания с преимущественным поражением клеток иммунной системы (инфекционный мононуклеоз и инфекционный лимфоцитов), а также различные воспалительные заболевания, вызываемые микроорганизмами (перитонит, флегмона и т. д.). Некоторые инфекционные заболевания всегда протекают с лейкопенией. Это брюшной тиф, малярия, бруцеллез, корь, краснуха, грипп, вирусный гепатит в острой фазе. Если в острой фазе инфекционного заболевания отсутствует лейкоцитоз, это неблагоприятный признак, означающий, что организм имеет слабую реактивность (сопротивляемость).

Повышается уровень лейкоцитов у людей, страдающими воспалительными заболеваниями немикробной этиологии — такими, как, например, ревматоидный артрит, системная красная волчанка. То же касается инфарктов различных органов — миокарда, легких и т. д., так как в их основе лежит асептическое (безмикробное) воспаление.

Метастазы в костный мозг могут нарушать кроветворение и вызывать лейкопению. Этому также способствует разрастание ткани организма в результате новообразования клеток, заболевания системы крови лейке-мической (более 50хЮ9-80×109 кл/л лейкоцитов) и сублейкемической (50хЮ9-80×109 кл/л лейкоцитов) форм. При лейкопенической форме и алейкемической 20 (содержание лейкоцитов в крови ниже нормы) формах лейкоцитоза не будет.

При удалении селезенки (спленэктомии) наблюдается лейкоцитоз с показателями 15хЮ9-20×109 кл/л с увеличением количества нейтрофилов до 90 %.

Но кроме лейкоцитоза может быть и его противоположность. Это лейкопения — уменьшение числа лейкоцитов в крови, — которая обычно является сопутствующим признаком:

• лучевого поражения — воздействия ионизирующего излучения (рентгеновское излучение, радиация);
• контакта с некоторыми химическими веществами (бензол, мышьяк, ДДТ и др.);
•  коллагенозов (системная красная волчанка);
• приема медикаментозных препаратов (цитостатические средства, некоторые виды антибиотиков, сульфаниламиды и др.);
• вирусных и тяжело протекающих бактериальных инфекций;
• заболеваний системы крови, в частности лейкопенической и алейкемической форм лейкозов, а также других форм в случае передозировки цитостатиков;
• функциональных заболеваний центральной нервной системы;
• нарушений кроветворения, его недостаточности (гипоплазия костного мозга);
• заболеваний селезенки, при которых происходит повышенное разрушение клеток крови в этом органе (цирроз печени, протекающий с увеличением селезенки);
• лимфогранулематоза;
• некоторых эндокринных заболеваний (акромегалия, болезнь и синдром Кушинга);
• некоторых инфекционных заболеваний (брюшной тиф, малярия, грипп, корь, бруцеллез, вирусный гепатит, затяжной септический эндокардит);
• метастазирования опухолей в костный мозг;
• воспалительных заболеваний (эндометриты, гастриты, колиты, холецистоангиохолиты — из организма выводится очень много лейкоцитов, поэтому при тяжелом течении воспалительных и гнойно-септических заболеваний первоначально возникающий лейкоцитоз сменяется лейкопенией).

Часто лейкопению обнаруживают у стариков и истощенных людей, болеющих воспалительными и гнойно-септическими заболеваниями. Недостаток лейкоцитов наблюдается также при болезни Аддисона, иногда — при тиреотоксикозе.

РАЗЛИЧНЫЕ НАРУШЕНИЯ ЛЕЙКОЦИТАРНОЙ ФОРМУЛЫ

1. Дисбаланс в соотношении нейтрофилов. Нарушения нормального соотношения нейтрофилов бывают нескольких видов. Ядерный сдвиг нейтрофилов влево — состояние, когда в крови появляется много молодых и дегенеративных форм нейтрофилов. Это обычно характерно для:

• интоксикаций;
• инфекционных заболеваний;
• воспалительных процессов;
• злокачественных опухолей.

При этом различают два вида такого сдвига — регенеративный и дегенеративный. Регенеративный сдвиг — это значит, что увеличивается количество палочкоядерных и юных нейтрофилов на фоне лейкоцитоза. Это говорит о повышенной деятельности костного мозга, который, как известно, является органом кроветворения. Такое состояние организма характерно для гнойно-септических и воспалительных процессов.

При дегенеративном сдвиге увеличивается количество только палочкоядерных нейтрофилов; при этом появляются дегенеративные изменения в клетках. Это говорит о том, что функция кроветворения (костного мозга) угнетена.

Если одновременно у больного наблюдается лейкоцитоз, то у него может быть

• токсическая дизентерия;
• острый перитонит;
• сальмонеллез;
• уремическая или диабетическая кома.

Дегенеративный сдвиг нейтрофилов на фоне лейкопении говорит о развитии:

• имфопаратифозных заболеваний;
• вирусных инфекций.

Существует еще одна форма ядерного сдвига влево, при которой в крови появляются незрелые формы лейкоцитов (миелоцитов, промиелоцитов или даже их предшественников — миелобластов). Все это происходит на фоне резкого лейкоцитоза. Такой сдвиг формулы крови говорит о вероятном наличии:

• туберкулеза;
• злокачественных опухолей (рак желудка, толстой кишки, молочной железы);
• инфекционного заболевания.

Специалистам известна формула вычисления тяжести заболевания по соотношению лейкоцитов в организме. Лейкоциты по своему строению делятся на сегментированные и несегментированные, каждый вид выполняет свои функции. Отношение вторых к первым составляет величину, называемую «индексом сдвига». Этот индекс рассчитывается по формуле:

индекс сдвига = (М + Ю + П) / С,

в которой М — количество миелоцитов, Ю — количество юных нейтрофилов, П — количество палочкоядерных нейтрофилов, С — количество сегментированных нейтрофилов.

Нормальный индекс сдвига выражается в величинах

0,05–0,08.

Его изменение в ту или иную сторону указывает на степень тяжести болезни:

• при индексе 1,0 и более — тяжелая степень;
• в пределах

  0,3–1,0 —

  болезнь средней степени тяжести;

• при индексе 0,3 и меньше — степень заболевания легкая.

Ядерный сдвиг нейтрофилов вправо — состояние крови, когда в ней преобладают нейтрофилы зрелых форм, содержащие вместо трех сегментов пять или шесть. В таких случаях индекс сдвига становится меньше нижней границы нормы — менее 0,04.

Ради справедливости следует сразу сказать, что ядерный сдвиг нейтрофилов вправо встречается у пятой части практически здорового населения. Однако в ряде случаев он может быть признаком аномалий, в частности ситуация требует дальнейшей проверки из-за подозрения на наличие:

• лучевой болезни;
• полицетемии;
• аддисонобирмеровской анемии.

Если ядерный сдвиг нейтрофилов вправо обнаруживается в период инфекционного или воспалительного заболевания, это является хорошим признаком: организм человека активно борется и велика вероятность скорого и благополучного выздоровления.

2. Другие нарушения соотношений между лейкоцитами

Эозинофилия — увеличение количества эозинофилов в составе крови. Как правило, это реакция организма на поступление чужеродного белка и гис-тамина: ведь эти клетки выполняют антигиста-минную, фагоцитарную и антитоксическую функции. Их увеличение характерно для следующих состояний:

• аллергические заболевания (бронхиальная астма, дерматозы);
• глистные инвазии и другие паразитарные заболевания (лямблиоз);
• коллагенозы (дерматомиозит, ревматизм, узелковый периартериит);
• прием антибиотиков, сульфаниламидов, АКТГ;
• сифилис;
• скарлатина;
• туберкулез;
• некоторые заболевания кровеносной системы (лимфогранулематоз, хронический миелолейкоз);
• ожоги и обморожения;
• раковые опухоли.

В противоположность эозинофилии, эозинопения — уменьшение количества эозинофилов в крови, а анэози-нофилия — их полное отсутствие. Эти состояния крови характерны для таких заболеваний, как:

• брюшной тиф;
• острые инфекционные заболевания (на пике обострения);
• агональное состояние.

ЛИМФОЦИТЫ

Лимфоциты — это разновидность лейкоцитов, отличающаяся своей способностью находиться в лимфе. Их основная функция — защита организма от внешних факторов, проникающих в организм в виде частиц веществ и бактерий.

В норме абсолютное содержание лимфоцитов в крови должно быть в пределах

1200–3000 кл/мкл.

То есть в 1 микролитре крови в идеале должно содержаться

1200–3000 лимфоцитов.

Повышение числа лимфоцитов сверх нормы называется лимфоцитозом, снижение — лимфоцитопенией или лимфопенией.Оба эти состояния могут быть абсолютными и относительными. В первом случае результат анализа выражается в количестве клеток в единице объема. В случае относительных лимфоцитоза или лимфопении данные анализа выражаются в процентах.

Как правило, изменение числа лимфоцитов происходит за счет повышения или снижения содержания в сыворотке крови других клеток — например, нейтрофилов.

Причины абсолютного лимфоцитоза:

хронический лимфолейкоз (пролиферативное (лат. proles потомство + ferre нести = разрастание ткани организма в результате новообразования (размножения) клеток) заболевание системы крови);

• хроническая лучевая болезнь;
• бронхиальная астма;
• тиреотоксикоз (повышение выработки гормонов щитовидной железы);
• некоторые инфекционные заболевания (коклюш, туберкулез);
• состояние после спленэктомии (после удаления селезенки);
• прием наркотиков.

Причины абсолютной лимфопении:

• аномалии развития лимфоидной системы (при этом в костном мозге лимфоцитов вырабатывается недостаточно);
•  ионизирующее облучение (иногда);
•  иногда — пролиферативные заболевания системы крови (при лейкозах, миеломах, лимфосаркоме, саркоидозе, карциноме);
• аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка);
• болезнь Кушинга и прием кортикостероидных препаратов;
• некоторые формы туберкулеза (казеозная пневмония, милиарный туберкулез);
•  синдром приобретенного иммунодефицита человека.

Т-лимфоциты

Это один из видов лимфоцитов. Наиболее дешевым и в то же время достаточно точным методом определения численности Т-лимфоцитов является метод розеткообразования. Основан он на наличии сродства между рецептором CD2 Т-лимфоцитов и гликопротеинами (специфическими антигенами) мембраны эритроцита барана. При смешивании лимфоцитов (сыворотки исследуемой крови) с эритроцитами барана образуются фигуры, получившие названия розеток. Количество таких розеткообразующих клеток (Е-РОК) соответствует количеству Т-лимфоцитов, для которых характерно присутствие на поверхности CD2 антигена.

В норме относительное содержание Т-лимфоцитов —

50–90 %,

абсолютное содержание —

800–2500 кл/мкл,

или 0,8хЮ9-2,5×109 кл/л.

Причины повышения содержания Т-лимфоцитов:

• заболевания лимфатической системы;
•  реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) — разновидность аллергических реакций, осуществляемая за счет Т-клеток; примером ГЗТ служит аллергический дерматит;
• выздоровление от болезни, когда больной «идет на поправку»;
• туберкулез.

Причины снижения содержания Т-лимфоцитов:

• бактериальные хронические инфекции;
• иммунодефициты;
• опухоли;
• туберкулез;
• стресс;
• травма;
• ожоги;
• кровоизлияния;
• некоторые формы аллергии;
• инфаркт.

Т-хелперы

Лимфоциты имеют свои разновидности — так называемые субпопуляции. Важными среди них являются так называемые Т-хелперы и Т-супрессоры. Чаще всего их определяют с помощью специальных моноклональ-ных антител.

Нормальным считается относительное содержание этих лимфоцитов в количестве

30–50 %,

а абсолютное —

600–1600 кл/мкл,

или 0,6хЮ9-1,6×109 кл/л.

Определять соотношение между Т-хелперами и Т-супрессорами можно в теофиллиновом тесте. Принцип метода заключается в том, что в присутствии вещества теофиллина Т-супрессоры теряют способность к Е-ро-зеткообразованию. Такие клетки получили название те-офиллинчувствительных (ТЧ). Так называемые теофиллинрезистентные, т. е. устойчивые к теофиллину клетки (ТР) в большинстве случаев содержат Т-хелперы.

Показатель соотношения ТР/ТЧ в норме составляет

2,5–3,5.

Причины повышения содержания Т-хелперов:

• инфекция;
• аллергия;
• аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, васкулиты, гемолитическая анемия, аутоиммунные гломерулонефриты и др.).

Причины снижения содержания Т-хелперов:

• иммунодефицитные состояния;
• СПИД;
• цитомегаловирусная инфекция.

Определение состояния Т-хелперов и Т-супрессоров входит в иммунологическое исследование крови.

medanalizi.ru

Источник: doctor.kz

Анализ «Б»

Hb –норма. Эритроциты – норма. Цветовой показатель – норма. Лейкоциты – значительный лейкоцитоз. Нейтрофилы: абсолютная и относительная нейтрофилия: миелоциты: абсолютное и относительное число увеличено, метамиелоциты: абсолютное и относительное количество увеличено, палочкоядерные: абсолютное и относительное содержание увеличено, сегментоядерные: относительное число уменьшено, абсолютное – увеличено; сдвиг лейкоцитарной формулы нейтрофилов влево гиперрегенераторный, индекс ядерного сдвига нейтрофилов 0,3. Лимфоциты: абсолютное число увеличено, относительное – снижено. Моноциты: абсолютное число увеличено, относительное число нормальное.

Заключение: лейкоцитоз нейтрофильный, гиперрегенераторный ядерный сдвиг нейтрофилов влево, индекс ядерного сдвига нейтрофилов 0,3.

2. Гемограмма «А» характерна для состояния пациента на первые сутки после ожога, а гемограмма «Б» — 7‑е сутки.

3. Причиной лейкоцитоза в первый день госпитализации (гемограмма «А») является ожог кожи, сочетающийся со стрессом (и, в связи с этим, с гиперкатехоламинемией). Механизм лейкоцитоза в основном перераспределительный, а также — регенераторный. Причина лейкоцитоза на 7‑е сутки после ожога (гемограмма «Б») — ожог, осложнённый присоединившейся гнойной инфекцией. По механизму развития этот лейкоцитоз регенераторный (истинный), о чём свидетельствует выраженный ядерный сдвиг нейтрофилов влево.

Ответ к задаче №17

   1. У Щ. развилась анемия, нормохромная регенераторная нормобластическая; тромбоцитопения; выраженный лейкоцитоз.

   2. Ограничиться диагнозом пневмония недостаточно, т.к. имеются симптомы “заинтересованности” в патологическом процессе печени, лимфоидной системы, системы гемопоэза, т.е. структура заболевания может быть более сложной или существуют одновременно несколько независимых патологических процессов.

   3. У Щ. могли развиться: инфекционные заболевания (например, туберкулёз, краснуха); заболевание печени; аллергические и/или аутоиммунные заболевания; болезни системы крови.

   4. Для уточнения формы патологии у Щ. необходимы данные общего анализа крови, морфологическое исследование мазка костного мозга, пунктата регионарного лимфоузла.

   Такие данные получены:

   а) анализ крови:                              

Лейкоцитозы                       Нейтрофилы:	58,5 х 109/л
миелоциты	0%
метамиелоциты	0%
палочкоядерные	1,5%
сегментоядерные	17%
базофилы	0%
эозинофилы	0,5%
лимфобласты	2,5%
лимфоциты	76%
моноциты	1,5%

В мазке крови обнаружены лимфобласты (тельца Боткина-Клейна-Гумпрехта).

   Заключение: есть основания допускать развитие у Щ. лейкемической формы хронического лимфолейкоза с абсолютной и относительной нейтропенией, относительными эозино- и моноцитопенией.  

   б) анализ пунктата лимфоузла: клеточный полиморфизм; наличие большого числа опухолевых лимфобластов.

   5. Наличие бластный клеток в периферической крови в сочетании с увеличением числа лимфоцитов, а также обнаружением в мазке крови лимфобластов (клеток Боткина-Клейна-Гумпрехта), угнетением миелопоэза, наличие гиперплазии лимфоузлов позволяет сделать заключение о генерализованном поражении системы кроветворения: у больной хронический лимфолейкоз, лейкемическая форма. Этот процесс является основным. Большинство других нарушений (увеличение лимфоузлов, печени, селезёнки, приступы лихорадки, геморрагический синдром, аллергизации, бронхопневмония) является проявлением лейкоза.

   6. Анемия у Щ. может быть результатом ряда факторов: опухолевого подавления эритропоэза, иммунногенного гемолиза эритроцитов (вторичная гемолитическая анемия). При лимфолейкозе нередко наблюдается иммунные аутоагрессивные реакции, обусловленные образованием лимфоцитов с нарушенной генетической программой. Анемия может усиливаться дефицитом трансферретина и уменьшением запаса железа (поражение печени, кровотечения), а также метаплазий красного костного мозга.

   7. Геморрагии обусловлены падением числа тромбоцитов вследствие их разрушения аутоантителами.

   8. Одышка вызывается как бронхопневмонией (воспалительный отек слизистой бронхов), так и сдавлением бронхов увеличенными прикорневыми лимфоузлами.

   9. Основной причиной увеличения печени, селезёнки, лимфоузлов является появление в них большого числа инфильтратов, содержащих опухолевые клетки.

   10. Бронхопневмония следствие, в основном, снижения иммуногенной реактивности организма.

Ответ к задаче №18

1. а) Вскоре после травмы у пациента развился травматический и постгеморрагический шок.

б) В реанимационном отделении у пациента развился синдром ДВС, который вызван массивным повреждение тканей и образованием большого количества активного тромбопластина в циркулирующей крови.

2. Патогенез ДВС–синдрома включает: гиперкоагуляцию белков, гиперагрегацию тромбоцитов и других форменных элементов крови  коагулопатию потребления и как следствие  понижение свёртывания белков крови, гипопротромбинемию, гипофибриногенемию и тромбоцитопению.

3. а) Механизм развития почечной недостаточности: образование микротромбов в сосудах микроциркуляции и нарушение функции почек.

б) Механизм развития сердечно‑сосудистой недостаточности: массивная травма, кровопотеря, геморрагии, синдром ДВС, миокардиальная недостаточность + гиповолемия + нарушение тонуса сосудов.

4. Трансфузионная терапия оказалась неэффективной, предположительно по одной из следующих причин: — перелита несовместимая или «некачественная» (срок годности!) кровь; — скорее всего, переливание крови и плазмозаменителей произведено с опозданием (поскольку интервал времени между травмой, началом кровотечения и произведённой операцией не указан); — трансфузия сравнительно большого объёма крови (1200 мл) донорской крови и 2000 мл кровезаменителя (полиглюкин) может сопровождаться гемолизом части эритроцитов, а также (возможно) потенцированием тромбообразования и фибринолиза.

Ответ к задаче №19

Источник: studopedia.net