Перипапиллярная атрофия хориоидеи

Задний отдел сосудистой оболочки глаза — хориоидея

Строение и функции хориоидеи

Хориоидея (от лат. chorioidea) — собственно сосудистая оболочка, задняя часть сосудистого тракта глаза, располагающаяся от зубчатой линии до зрительного нерва.

Толщина собственно сосудистой оболочки на заднем полюсе глаза 0,22—0,3 мм и уменьшается по направлению к зубчатой линии до 0,1—0,15 мм. Сосуды хориоидеи являются ветвями задних коротких цилиарных артерий (орбитальные ветви глазничной артерии), задних длинных цилиарных артерий, направляющихся от зубчатой линии к экватору, и передних цилиарных артерий, которые, являясь продолжением мышечных артерий, посылают ветви к передней части сосудистой оболочки, где анастомозируют с ветвями коротких задних цилиарных артерий.

Задние короткие цилиарные артерии перфорируют склеру и проникают в супрахориоидальное вокруг диска зрительного нерва пространство, располагающееся между склерой и хориоидеей. Они распадаются на большое количество ветвей, которые и образуют собственно сосудистую оболочку. Вокруг диска зрительного нерва формируется сосудистое кольцо Цинна—Галлера. В отдельных случаях имеется дополнительная веточка к области макулы (a. cilioretinalis), видимая на диске зрительного нерва или на сетчатке, которая играет важную роль в случае возникновения эмболии центральной артерии сетчатки.

В сосудистой оболочке различают четыре пластинки:

надсосудистую,

сосудистую,

сосудисто-капиллярную

и базальный комплекс.

Надсосудистая пластинка толщиной 30 мкм представляет собой самый наружный слой сосудистой оболочки, прилежащий к склере. Она образована рыхлой волокнистой соединительной тканью, содержит большое количество пигментных клеток. При патологических состояниях пространство между тонкими волокнами этого слоя может заполняться жидкостью или кровью. Одним из таких состояний является гипотония глаза, которая часто сопровождается транссудацией жидкости в супрахориоидальное пространство.

Сосудистая пластинка состоит из переплетающихся артерий и вен, между которыми располагаются рыхлая волокнистая соединительная ткань, пигментные клетки, отдельные пучки гладких миоцитов. Снаружи находится слой крупных сосудов (слой Галлера), за ним лежит слой средних сосудов (слой Заттлера). Сосуды анастомозируют между собой, образуя густое сплетение.

Сосудисто-капиллярная пластинка, или слой хориокапилляров, представляет собой систему переплетенных капилляров, образованную сосудами относительно большого диаметра с отверстиями в стенках для прохождения жидкости, ионов и маленьких молекул протеина. Капилляры этого слоя характеризуются неравномерным калибром и способностью пропускать одновременно до 5 эритроцитов. Между капиллярами располагаются уплощенные фибробласты.

Базальный комплекс, или мембрана Бруха, — очень тонкая пластинка (толщина 1—4 мкм), располагающаяся между сосудистой оболочкой и пигментным эпителием сетчатки. В этой пластинке различают три слоя: наружный коллагеновый слой с зоной тонких эластических волокон; внутренний волокнистый (фиброзный) коллагеновый слой и кутикулярный слой, который является базальной мембраной пигментного эпителия сетчатки.

С возрастом мембрана Бруха постепенно утолщается, в ней откладываются липиды, снижается ее проницаемость для жидкостей. У пожилых людей часто обнаруживают фокальные сегменты кальцификации.

Собственно сосудистая оболочка обладает самой высокой способностью к пропусканию жидкости (перфузией), а ее венозная кровь содержит большое количество кислорода.

Функции собственно сосудистой оболочки:

осуществляет питание пигментного эпителия сетчатки, фоторецепторов и наружного плексиформного слоя сетчатки;

поставляет сетчатке вещества, способствующие осуществлению фотохимических превращений зрительного пигмента;

участвует в поддержании внутриглазного давления и температуры глазного яблока;

является фильтром для тепловой энергии, возникающей при абсорбции света.

Аномалии развития хориоидеи

Аномалии развития могут быть обусловлены мутацией генов, хромосомными аномалиями в нескольких поколениях, а также быть следствием воздействия различных факторов окружающей среды на организм матери и плода.

Колобома хориоидеи представляет собой ее дефект. Эта аномалия возникает как следствие первичного дефекта нейроэктодермы. Через дефект в собственно сосудистой оболочке видна склера, поэтому офтальмоскопически Колобома хориоидеи выглядит как белая четко очерченная овальная область. В этой зоне сетчатка недоразвита или полностью отсутствует. Наличие абсолютной скотомы — характерный признак этой аномалии. Колобома чаще возникает спорадически, иногда причиной ее возникновения служит аутосомно-доминантная форма наследования с неполной пенетрантностью гена. Колобома может быть изолированной, иногда она сочетается с микрофтальмом или является одним из симптомов синдрома Пато (трисомия по 13-й хромосоме).

Заболевания хориоидеи

Дистрофии

Дистрофические процессы в хориоидее могут иметь наследственную природу или вторичный характер, например быть последствием перенесенных воспалительных процессов. По локализации они могут быть генерализованными или очаговыми, например располагаться в макулярной области сетчатки. При дистрофии хориоидеи в патологический процесс всегда вовлекаются сетчатка, особенно пигментный эпителий.

В основе патогенеза наследственной дистрофии хориоидеи лежат генетически детерминированная абиотрофия (отсутствие сосудистых слоев) и вторичные по отношению к ним изменения фоторецепторов и пигментного эпителия.

Основным офтальмоскопическим признаком этого заболевания является атрофия хориоидеи, сопровождающаяся изменением пигментного эпителия сетчатки со скоплением пигментных гранул, и наличием металлического рефлекса. В начальной сталии атрофии хориокапиллярного слоя крупные и средние сосуды кажутся неизмененными, однако при этом уже отмечается дисфункция фоторецепторов сетчатки, обусловленная нарушением питания ее наружных слоев. По мере прогрессирования процесса сосуды склерозируются и приобретают желтовато-белый цвет. В конечной стадии заболевания сетчатка и Хориоидея атрофичны, сосуды исчезают и на фоне склеры видно лишь небольшое количество крупных сосудов хориоидеи. Все признаки дистрофического процесса хорошо видны при флюоресцентной ангиографии (ФАГ).

Атрофия хориоидеи является общим признаком многих наследственных дистрофий сетчатки и пигментного эпителия.

Существуют различные формы генерализованных дистрофий хориоидеи.

Хориоидеремия — наследственная дистрофия хориоидеи. Уже в ранних стадиях наряду с признаками атрофии в хориоидее отмечаются изменения в фоторецепторах, главным образом в палочках на средней периферии сетчатки.

По мере прогрессирования процесса снижается ночное зрение, выявляется концентрическое сужение полей зрения, ЭРГ субнормальная. Центральное зрение сохраняется до поздней стадии заболевания.

Офтальмоскопически у больных мужчин выявляют широкий диапазон изменений — от атрофии хориокапилляров и незначительных изменений в пигментном эпителии сетчатки до полного отсутствия хориоидеи и наружных слоев сетчатки (рис. 14.9).

Рис. 14.9. Хориоидеремия.

В первой или во второй декаде жизни изменения выражаются в появлении патологического рефлекса при офтальмоскопии, образовании монетовидных очагов атрофии хориоидеи и пигментного эпителия сетчатки, скоплении пигмента в виде гранул или костных телец.

Диагноз может быть установлен на основании данных семейного анамнеза, результатов обследования больных и членов их семей, исследования ЭРГ и поля зрения.

Дольчатая атрофия хориоидеи (атрофия гирате) — заболевание, наследуемое по аутосомно-рецессивному типу, с характерной клинической картиной атрофии хориоидеи и пигментного эпителия. Уже в начале заболевания поле зрения сужено, ночное зрение и острота зрения снижены, ЭРГ отсутствует. Выраженность дегенеративных изменений на глазном дне не коррелирует с остротой зрения.

Характерным офтальмоскопическим признаком является демаркационная линия, отделяющая зону относительно нормального хориокапиллярного слоя. Наличие изменений подтверждают результаты ФАГ. Процесс начинается на средней периферии и распространяется как к периферии, так и центру глазного дна.

Патогномоничным признаком этого заболевания является увеличение содержания аминоорнитиновой кислоты в плазме крови в 10— 20 раз.

Применение витамина В6 в лечении данного заболевания патогенетически обосновано, так как он снижает уровень орнитина в плазме. Однако большинство пациентов не реагируют на введение витамина В6, поэтому основным методом лечения является диета с уменьшенным содержанием белков (в частности, аргинина). В последнее время предпринимаются попытки проведения в эксперименте генной терапии.

Воспалительные заболевания

Термин «хориоидит» объединяет большую группу заболеваний воспалительного генеза, развивающихся в собственно сосудистой оболочке глаза. Изолированный хориоидит наблюдается редко, так как в патологический процесс, как правило, рано вовлекаются сетчатка и зрительный нерв, в результате чего развивается хориоретинит, нейроретинохориоидит или нейроувеит. Возникновение воспалительных заболеваний хориоидеи обусловливают бактериальные, вирусные, паразитарные, грибковые, токсические, лучевые, аллергические агенты. Хориоидиты могут быть проявлением ряда системных заболеваний, а также некоторых иммунопатологических состояний. Наиболее часто развитие хориоидитов вызывают такие инфекции, как токсоплазмоз, туберкулез, гистоплазмоз, токсокароз, кандидоз, сифилис, а также вирусные инфекции (преимущественно группы герпеса), которые могут обусловить клиническую картину острого нейроретинохориоидита или вызвать тяжелые распространенные хориоретиниты в условиях иммуносупрессии (при СПИДе, пересадке органов и др.). Анатомическая структура хориоидеи создает благоприятные условия для развития воспалительного процесса, так как сосудистая сеть хориоидеи является местом прохождения и депонирования большого числа инфекционных агентов, токсичных продуктов и антигенов.

До настоящего времени значение инфекционного фактора в патогенезе хориоидитов окончательно не определено и является предметом для дискуссии в литературе, хотя его роль при вирусной инфекции и у больных с подавленным иммунитетом очевидна. Большое значение придают генетическим факторам (генетический контроль иммунного ответа) и локальным клеточным реакциям. Одним из основных звеньев патогенеза хориоидита являются аутоиммунные реакции на различные антигены, в том числе собственные (ретинальный S-ангиген), возникающие в связи с повреждением тканей глаза, например при персистенции вируса или депонировании иммунных комплексов.

К факторам риска развития хориоидитов относятся травма, переохлаждение, ослабление организма и др.

Хориоидиты могут быть эндогенными, т. е. вызываться вирусами, бактериями или простейшими и паразитами, циркулирующими в крови, и экзогенными, возникающими при травматическом иридоциклите и заболеваниях роговицы.

По локализации процесса хориоидиты подразделяют на центральные (инфильтрат располагается в макулярной области), перипапиллярные (очаг воспаления локализуется возле или вокруг диска зрительного нерва), экваториальные (в зоне экватора) и периферические (на периферии глазного дна у зубчатой линии).

В зависимости от распространенности процесса хориоидиты могут быть очаговыми (фокальными), многофокусными диссеминированными (мультифокальными) и диффузными.

Жалобы на вспышки, мерцания и летающие «мушки» перед глазами, затуманивание и снижение зрения, плавающие помутнения, искажение предметов, снижение сумеречного зрения возникают при локализации процесса в заднем отделе глаза, вовлечении в патологический процесс сетчатки и стекловидного тела. При периферическом расположении очага воспаления жалобы часто отсутствуют, в связи с чем заболевание выявляют случайно при офтальмоскопии.

При офтальмоскопии выявляют хориоретинальные инфильтраты, параваскулярные экссудаты, которым соответствуют скотомы в поле зрения. При активном воспалении на глазном дне видны сероватые или желтоватые очаги с нечеткими контурами, проминирующие в стекловидное тело, сосуды сетчатки проходят над ними, не прерываясь. Очаги воспаления могут быть различными по величине и форме, чаше округлые, размер их равен 0,5— 1,5 диаметра диска зрительного нерва. Редко наблюдаются более мелкие или очень крупные очаги. В этот период возможны кровоизлияния в хориоидею, сетчатку и стекловидное тело. При прогрессировании процесса отмечается помутнение сетчатки нал хориоидальным очагом, небольшие сосуды сетчатки в зоне отека становятся невидимыми. отдельных случаях развивается помутнение в задних отделах стекловидного тела в связи с инфильтрацией его клеточными элементами и образованием мембран. Под влиянием лечения хориоретинальный очаг уплощается, становится прозрачным, приобретает более четкие контуры. Когда воспалительный процесс стихает, на границе очага появляется пигментация в виде мелких точек. На месте очага исчезают мелкие и средние сосуды хориоидеи, которая истончается, и через нее просвечивает склера. При офтальмоскопии виден белый очаг или очаги с крупными сосудами хориоидеи и пигментными глыбками. Четкие границы и пигментация очага свидетельствуют о переходе воспаления в стадию атрофии хориоидеи и пигментного эпителия сетчатки.

При расположении очага воспаления возле диска зрительного нерва возможно распространение воспалительного процесса на зрительный нерв. В таких случаях в поле зрения появляется характерная скотома, сливающаяся с физиологической. При офтальмоскопии определяется стушеванность границ зрительного нерва. Развивается перипапиллярный хориоретинит, называемый околососочковым нейроретинитом, юкстапапиллярным ретинохориоидитом Йенсена или циркумпапиллярным ретинитом.

Хориоидит может осложняться вторичной дистрофией и экссудативной отслойкой сетчатки, невритом с переходом во вторичную атрофию зрительного нерва, обширными кровоизлияниями в стекловидное тело с последующим швартообразованием. Кровоизлияния в хориоидеи) и сетчатку могут приводить к образованию грубых соединительнотканных рубцов и формированию неоваскулярных мембран, что сопровождается значительным снижением остроты зрения.

При очаговом процессе во всех слоях собственно сосудистой оболочки обнаруживают ограниченный инфильтрат вокруг расширенных сосудов, состоящий из лимфоидных элементов. При диффузном хориоидите воспалительный инфильтрат состоит из лимфоцитов, эпителиоидных и гигантских клеток, сдавливающих сосудистое сплетение. При вовлечении в патологический процесс сетчатки отмечаются деструкция слоя пигментного эпителия, отек и кровоизлияния. По мере развития процесса клеточные элементы инфильтрата замещаются фибробластами и волокнами соединительной ткани, в результате чего образуется рубцовая ткань. В новообразованном рубце сохраняются остатки измененных крупных сосудов хориоидеи, по периферии рубца отмечается пролиферация пигментного эпителия сетчатки.

Диагноз устанавливают на основании результатов прямой и обратной офтальмоскопии, ФАГ, иммунологического и биохимического исследований, регистрации ЭРГ и ЭОГ и др. В 30 % случаев этиологию определить не удается.

Дифференциальную диагностику проводят с наружным экссудативным ретинитом, невусом и меланомой хориоидеи в начальной стадии. Для экссудативного ретинита в отличие от хориоидита характерны сосудистые изменения в сетчатке, микро- и макроаневризмы, артериальные шунты, выявляемые при офтальмоскопии и ФАГ. Невус хориоидеи при офтальмоскопии определяется как плоский участок аспидного или серо-аспидного цвета с четкими границами, сетчатка над ним не изменена, острота зрения не снижена. Меланома хориоидеи имеет характерную клиническую и функциональную симптоматику. Диагноз уточняют с помощью электрофизиологических (регистрация ЭРГ, ЭОГ), ультразвукового и радиоизотопного исследований.

Лечение должно быть индивидуальным, его интенсивность и длительность определяются инфекционным агентом, тяжестью и локализацией процесса, выраженностью иммунологических реакций. В связи с этим препараты, используемые для лечения хориоидитов, делят на этиотропные, противовоспалительные (неспецифические), иммунокорригирующие, симптоматические, воздействующие на сложные регенеративные и биохимические процессы в структурах глаза, мембранопротекторы и др. Системное применение препаратов сочетается с местным (парабульбарные и ретробульбарные инъекции), в случае необходимости проводят хирургическое лечение.

Этиотропное лечение предусматривает применение противовирусных, антибактериальных и противопаразитарных препаратов, однако антибиотики широкого спектра действия используют при лечении хориоидитов только после определения чувствительности к ним инфекционных агентов. В активной фазе заболевания антибиотики широкого спектра из группы аминогликозидов, цефалоспоринов и другие применяют в виде парабульбарных, внутривенных и внутримышечных инъекций и принимают внутрь. Антибактериальные специфические препараты используют при хориоидитах, возникших на фоне туберкулеза, сифилиса, токсоплазмоза, бруцеллеза и др. При хориоидитах вирусной природы рекомендуются противовирусные препараты.

Иммунотропная терапия часто является основным методом лечения эндогенных хориоидитов. При этом в зависимости от иммунологического статуса больного и клинической картины заболевания применяют либо иммуносупрессоры, либо иммуностимуляторы.

Не менее важна пассивная иммунотерапия. В связи с этим возможно применение глобулинов. Вакцины также можно использовать, но с большой осторожностью, с учетом индивидуального статуса больного, во избежание обострений патологического процесса. В качестве иммунокорригирующей терапии используют индукторы интерферона (интерфероногены) и интерфероны.

На фоне применения этиотропных препаратов ведущее место в лечении воспалительных процессов занимают кортикостероиды, несмотря на возможность их побочного действия. В острой стадии процесса воспаление подавляют путем локального или системного применения кортикостероидов. В ряде случаев их раннее использование улучшает прогноз.

Гипосенсибилизацию осуществляют с целью снижения чувствительности сенсибилизированных тканей глаза при туберкулезных, токсоплазмозных, вирусных, стафилококковых и стрептококковых хориоидитах. В качестве неспецифической и гипосенсибилизирующей терапии применяют антигистаминные препараты (тавегил, супрастин, кларитин, телфаст и др.). При активном воспалении используют иммуносупрессоры (меркаптопурин, фторурацил, циклофосфан и др.), иногда в сочетании с кортикостероидами.

При лечении хориоидита применяют также циклоспорин А и препараты вилочковой железы, играющие важную роль в становлении иммунной системы.

Физиотерапевтические и физические методы воздействия (электрофорез лекарственных препаратов, лазеркоагуляция, криокоагуляция) также используют в различных стадиях заболевания. Для рассасывания экссудатов и кровоизлияний в хориоидее, сетчатке и стекловидном теле используют ферменты (трипсин, фибринолизин, лидазу, папаин, лекозим, флогэнзим, вобензим и др.), которые вводят внутримышечно, ретробульбарно, с помощью электрофореза и принимают внутрь. Возможна транссклеральная криокоагуляция хориоидеи и лазеркоагуляция сетчатки. На всех этапах показана витаминотерапия (витамины С, B1, В6, В12).

Прогноз зависит от этиологии хориоидита, распространенности и локализации процесса. Полная слепота наблюдается редко, преимущественно при развитии осложнений, атрофии зрительного нерва, экссудативной отслойке сетчатки, при которой в случае неэффективности медикаментозной терапии показано хирургическое лечение.

Токсоплазмозный хориоретинит чаще связан с внутриутробным инфицированием. Клинические проявления поражения глаза не всегда выявляют к моменту рождения и в раннем возрасте. Для врожденного токсоплазмоза, как и для других врожденных инфекций, характерно сочетание поражения глаз с другими системными нарушениями, чаще всего с поражением ЦНС. У инфицированных новорожденных могут отмечаться повышение температуры тела, лимфаденопатия, энцефалит, гепатоспленомегалия, пневмония, внутричерепные кальцификаты.

Клиническая картина токсоплазмоза зависит от возраста и иммунного статуса пациента, а также от активности глазной инфекции. Токсоплазмоз проявляется как хориоретинит. При неактивном токсоплазмозе обнаруживают старые крупные атрофические или рубцовые хориоретинальные очаги с гипертрофией пигментного эпителия, чаще одиночные, расположенные в области заднего полюса глаза. Появление зоны активного воспаления в виде белых очагов наблюдается в любой области глазного дна, как правило, по краю старых изменений. В острый период воспаления очаги имеют нечеткие границы, размер их варьирует и может быть равен нескольким диаметрам диска зрительного нерва. При больших очагах поражения возможно проминирование их в стекловидное тело. Сосуды в очаге могут закрываться. При активном воспалении возможны экссудативная отслойка сетчатки и вторичная хориоидальная неоваскуляризация с субретинальным кровоизлиянием, видимая при офтальмоскопии как утолщение тканей серовато-желтоватого цвета на уровне пигментного эпителия.

Изменения в стекловидном теле, инфильтрация его слоев клеточной взвесью и формирование мембран наблюдаются при распространении процесса на внутренние слои сетчатки и разрушении гиалоидной мембраны. При этом отмечаются поражение зрительного нерва и кистовидный отек макулы.

Диагностика основана на выявлении характерных признаков врожденного токсоплазмоза и типичной локализации крупных одиночных очагов в области заднего полюса с формированием новых зон воспаления по краю старых рубцов.

Серологическое исследование включает определение специфических антител в токсоплазме с помощью реакции связывания комплемента и флюоресцирующих антител. Наиболее информативно и широко используется в последние годы исследование с проведением иммуноферментного анализа, позволяющего выявлять антитела разных классов.

Не при всех формах токсоплазмоза необходимо лечение. Небольшие периферические очаги могут быть бессимптомными и самоизлечиваться за период от 3 нед до 6 мес. При выраженных симптомах воспаления в заднем полюсе глаза, а также при реактивации процесса лечение должно быть направлено на уничтожение микроорганизмов. Показано проведение местной неспецифической противовоспалительной терапии (кортикостероиды) в сочетании с системным применением специфических средств.

К препаратам, наиболее широко используемым в лечении токсоплазмоза, относятся фонсидор, пириметамин, дараприм, тиндурин, хлоридин и сульфадиазин. Лечение проводят сульфаниламидными препаратами в комбинации с фолиевой кислотой под контролем состава крови в связи с возможностью развития лейкопении и тромбоцитопении. Возможно применение пириметамина и сульфадиазина в сочетании с кортикостероидами под конъюнктиву. Клиндамицин и далацин как блокаторы синтеза протеинов при лечении токсоплазмоза также используют в сочетании с описанными выше препаратами.

Синдром глазного гистоплазмоза — заболевание, вызываемое грибом Histoplasmа capsulatum, который существует в двух формах: у человека — в дрожжевой, в загрязненной почве — в виде плесени. Чаше встречается в эндемичных зонах (США — штаты Миссисипи, Флорида, Техас; Центральная Америка, Центральная Африка и др.). Заражение происходит при вдыхании егюр п легкие. В патологический процесс могут вовлекаться различные органы, и тогда говорят о системном гистоплазмозе.

Характерными офтальмоскопическими признаками являются хориоретинальные очажки атрофии, кистовидные изменения в макуле, перипапиллярные рубцы, хориоидальная неоваскуляризация, линеарные полосы на средней периферии, отсутствие клинических признаков активного воспалительного процесса.

Кожный тест на гистоплазмоз положительный. В то же время встречаются фенотипические формы гистоплазмоза, при которых кожная проба часто отрицательная. В таких случаях диагностика становится затруднительной. Существует мнение, что для образования атрофических очагов и формирования субретинальной неоваскулярной мембраны необходима генетическая предрасположенность. Хориоидальная неоваскуляризация как осложнение чаще возникает у пациентов с атрофическими очагами в макулярной области, которая имеет Ивет от красного до серого, представляется утолщенной, с кольцом гиперпигментации, являющейся, как считают, компенсаторным ответом пигментного эпителия. При этом отмечается значительное снижение остроты зрения. Офтальмоскопически часто выявляют геморрагическую отслойку нейроэпителия и пигментного эпителия в макулярной области. Наличие неоваскуляризации подтверждают результаты ангиографии.

Лечение: при неоваскуляризации хориоидеи показана криптоновая лазерфотокоагуляция, однако значительный субфовеальный рост сосудов осложняет лечение, так как фотокоагуляция этой зоны приводит к необратимому снижению зрения.

Мультифокальный хориоидит и панувеит. Клиническая картина мультифокального хориоидита и панувеита схожа с описанными выше проявлениями синдрома глазного гистоплазмоза. Она также включает хориоретинальные очажки атрофии, перипапиллярные рубцы, хориоидальную неоваскуляризацию, линеарные полосы на периферии. Однако основное отличие состоит в том, что при мультифокальном хориоидите и панувеите отмечаются повторяющиеся признаки воспалительного процесса и возникновение все новых очагов хориоретинальной атрофии, более многочисленных и меньшей величины, а также появление очагов воспаления в передней и задней частях стекловидного тела, воспалительных изменений в передней камере. Диск зрительного нерва отечен. В острой фазе заболевания возможно возникновение локальной экссудативной отслойки сетчатки. У пациентов с длительно протекающим заболеванием на глазном дне могут быть выявлены воспалительные очаги в различных стадиях развития.

Острота зрения снижена. При периметрии отмечают расширение слепого пятна, отдельные скотомы п поле зрения. В процессе лечения возможно улучшение полей зрения.

Этиология не установлена, хотя не исключена инфекционная и аутоиммунная природа заболевания.

В острой фазе и при развитии осложнений заболевания возможно лечение кортикостероидами. Отмечены случаи самоизлечения даже при наличии хориоидальной неоваскуляризации.

Туберкулезный хориоидит развивается в молодом возрасте на фоне первичного туберкулеза. Причиной заболевания являются микобактерии, инфицирующие многие органы.

При туберкулезном поражении хориоидеи чаще наблюдается милиарный и многофокусный хориоидит. Хориоидальные туберкулы желтоватого или серовато-белого цвета. После лечения сохраняются один или множество хориоретинальных рубцов с четкими краями, гиперфлюоресцирующие при ФАГ. Для туберкулезно-метастатического гранулематозного хориоретинита характерно тяжелое течение с кровоизлияниями в сетчатку и инфильтрацией стекловидного тела. Туберкулезноаллергические хориоретиниты при отсутствии микобактерий туберкулеза в глазу протекают как негранулематозное воспаление. Они не имеют клинических особенностей, часто развиваются у детей и подростков в период виража туберкулиновых проб.

Дифференциальную диагностику проводят с другими гранулематозными инфекциями: саркоидозом, бруцеллезом, лепрой, токсоплазмозом, сифилисом, грибковым поражением. При туберкулезном хориоидите характер гистологических изменений зависит от стадии туберкулезного процесса. При первичном туберкулезе воспаление в хориоидее протекает с диффузной лимфоидной инфильтрацией, наличием эпителиоидных и гигантских клеток. При вторичном туберкулезе преобладает продуктивный тип воспаления, характеризующийся формированием типичных туберкулезных гранулем с казеозным некрозом.

Диагностика основана на выявлении внеглазных очагов туберкулеза, положительных результатах туберкулиновых проб и очаговых реакциях глаз на введение туберкулина.

Специфическое системное лечение включает стандартную противотуберкулезную терапию и антимикобактериальные препараты (изониазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол и др.). Возможно использование кортикостероидов в зависимости от иммунологического статуса больного и течения процесса. При туберкулезно-аллергических хориоретинитах проводят местную и общую неспецифическую противовоспалительную и десенсибилизирующую терапию.

Токсокарозный хориоидит вызывается личиночной формой Toxocara canis — гельминта из группы аскарид.

Офтальмотоксокароз может быть проявлением общего заболевания при массивной инвазии организма личинками или единственным клиническим проявлением гельминтоза.

Очаг гранулематозного воспаления формируется вокруг личинки на месте ее проникновения в глаз. При попадании в глаз через сосуды диска зрительного нерва личинка, как правило, оседает в парамакулярной зоне. После ликвидации воспаления в области заднего полюса глаза формируется гранулема. В младшем детском возрасте процесс протекает более остро с массивной воспалительной реакцией стекловидного тела, по клиническим проявлениям напоминая ретинобластому или эндофтальмит. У детей более старшего возраста, подростков и у взрослых процесс протекает более доброкачественно с формированием плотного проминирующего очага в парапапиллярной области. При попадании личинки в глаз по системе передних цилиарных артерий образуется периферическая гранулема. В этом случае процесс может протекать практически бессимптомно.

В острой фазе токсокарозного увеита очаг выглядит как мутный, белесоватый, сильно проминирующий фокус с перифокальным воспалением и экссудатом в стекловидном теле. Впоследствии очаг уплотняется, границы его становятся четкими, поверхность — блестящей. Иногда в нем определяется темный центр как свидетельство наличия остатков личинок. Очаг нередко связан фиброзным тяжем с ДЗН.

Диагностика основана на типичной офтальмоскопической картине и выявлении инфицирования токсокарозом с помощью иммуноферментного анализа.

Лечение чаще симптоматическое, так как противопаразитарные препараты оказывают слабое влияние на личиночные формы гельминтов. Кроме того, процесс воспаления нередко начинается после гибели и разложения личинок вследствие их токсического действия на окружающие ткани. Дополнительными средствами лечения являются отграничивающая лазеркоагуляция и хирургическое удаление гранулемы вместе с прилежащей рубцовой тканью.

Кандидозный хориоидит вызывается грибами Candida albicans. В последние годы частота развития заболевания увеличивается в связи с широким применением антибиотиков и препаратов-иммуносупрессоров.

Больные предъявляют жалобы на снижение зрения и плавающие помутнения перед глазом. Офтальмоскопически процесс напоминает токсоплазмоз. На глазном дне выявляют проминирующие желто-белые очаги с нечеткими границами разных размеров — от небольших, типа комочков ваты, до очагов размером в несколько диаметров диска зрительного нерва. Первично поражается сетчатка, по мере прогрессирования процесс распространяется на стекловидное тело и хориоидеи).

Диагностика основана на характерном анамнезе (длительный прием больших доз антибиотиков или стероидных препаратов) и результатах исследования крови в период кандидемии.

Лечение — локальное и системное применение противогрибковых препаратов (амфотерицин В, орунгал, рифамин и др.), которые вводят в стекловидное тело. При тяжелых процессах выполняют витрэктомию — удаление стекловидного тела.

Сифилитический хориоретинит может развиться как при врожденном, так и при приобретенном сифилисе.

Врожденные изменения сетчатки — множественные мелкие пигментированные и беспигментные очажки, придающие глазному дну вид соли с перцем, или множественные более крупные атрофические очаги в хориоидее, чаще на периферии глазного дна. Реже наблюдаются перипапиллярные атрофические изменения сетчатки и хориоидеи в сочетании с ее периферическими дистрофическими изменениями.

При приобретенном сифилисе заболевания сетчатки и сосудистой оболочки развиваются во втором и третьем периодах болезни и протекают в виде очагового или диффузного хориоретинита. Клинически сифилитический хориоретинит трудно отличить от процессов другой этиологии. Для диагностики необходимо использовать серологические реакции и учитывать характерные изменения в других органах.

Дифференциальную диагностику при врожденном сифилисе следует проводить с вторичными дистрофиями другого происхождения (например, краснушной ретинопатией), а также наследственными дистрофиями сетчатки. При дифференциальной диагностике с наследственными дистрофиями сетчатки важен семейный анамнез и исследование ЭРГ: при пигментном ретините она не регистрируется, при хориоретините нормальная либо субнормальная.

Диагностика основывается на результатах серологического исследования, которое проводят с целью выявления специфического инфицирования.

Лечение сифилитических поражений глаз осуществляют совместно с венерологом.

Хориоретиниты при ВИЧ-инфекции протекают в виде суперинфекции на фоне выраженных нарушений иммунитета. Наиболее часто непосредственной причиной поражения глаз являются цитомегаловирусы. Характерными признаками хориоретинита при ВИЧ-инфекции являются значительная распространенность поражения, некротический характер воспаления, геморрагический синдром.

Диагностика основывается на характерных клинических признаках и выявлении ВИЧ. Прогноз в отношении зрения неблагоприятный. При лечении используют противовирусные и иммунотропные препараты.

—-

Статья из книги: Глазные болезни | Копаева В.Г.

Метки: сетчатки, хориоидеи

Источник: laski-glazkam.ru

Нормальный диск зрительного нерва

Головка (диск) зрительного нерва – это область нерва, которая клинически видна при осмотре у офтальмолога. Более миллиона нервных волокон проходят через чешуйчатую перепонку и соединяются через зрительный нерв, направляясь к головному мозгу. Диск зрительного нерва обычно имеет вертикальную овальную форму, хотя возможны значительные изменения данных параметров. Косой выход зрительного нерва из глаза может дать наклон оптической головки. Наклонные оптические диски чаще встречаются в миопических глазах и их труднее интерпретировать, с более широким наклонным ободом в одном секторе и более узким четко очерченным ободком в противоположном секторе.

Средний оптический диск имеет диаметр вертикальной части приблизительно 1,88 мм, диаметр горизонтальной составляет 1,77 мм. Диаметр оптического диска хотя в значительной степени не зависит от рефракционных ошибок при низких и умеренных рефракционных ошибках (от -5,00DS до + 5,00DS), он обычно больше у миопов (больше -8,00DS) и меньше у гиперметропического глаза (более + 5,00DS).

Склеральное кольцо представляет собой край головки зрительного нерва. Плотно прилежащие друг к другу нервы сетчатки в этом кольце называются нейроретинальным ободком. Ткань ободочной нервной оболочки розоватого цвета и является хорошим признаком сосудистой перфузии.

Оптическая чаша представляет собой центральную область головки зрительного нерва, где аксоны отсутствуют. Эта область, как правило, довольно круглая или горизонтально овальная в здоровых глазах, где горизонтальный диаметр примерно на 8% больше, чем вертикальный диаметр. Глубина оптического стаканчика имеет тенденцию увеличиваться с увеличением размера оптического стаканчика. Обычно нижний нейроретинальный ободок толще верхнего ободка, который толще носового ободка, который, в свою очередь, толще височного обода. Эта типичная конфигурация является правилом в офтальмологии – толщина нижней части нейроретинального ободка обычно самая большая.

Как оценивают диск зрительного нерва

Эту оценку доктор проводит с помощью бинокулярной непрямой офтальмоскопии с использованием конденсирующей линзы. Данные линзы позволяют получить увеличенное стереоскопическое изображение, необходимое для обнаружения незначительных изменений в морфологии диска зрительного нерва. Дилатация обеспечивает оптимальные условия обзора для оценки зрительного нерва.

Размер диска имеет значение

Степень экскавации головки при глаукоме связана с размером оптического диска в нормальных глазах. Большую оптическую чашу в большом оптическом диске иногда можно принять за глаукомную, а маленькую или умеренную чашку в очень маленьком глаукоматозном оптическом диске можно считать нормальной. Поэтому измерение размера головки зрительного нерва является неотъемлемой частью оценки глаукомы. Для этого окулист использует щелевую лампу или методы визуализации, такие как оптическая когерентная томография (ОКТ). Оценка диаметра оптического диска отличается в зависимости от используемой методики.

Чаще всего используется метод с щелевой лампой и конденсирующей линзой, выполняемый с помощью щелевого луча. Как только щелевой луч сфокусирован на центре оптической головки, луч можно сузить, увеличить освещенность и отрегулировать луч света вертикально, пока он не упадет к белому краю кольца Эльшнига. Значение может быть считано с сетки в миллиметрах. Ориентация луча может быть повернута, чтобы отрегулировать наклон оптических дисков или измерить горизонтальную ширину. Затем это значение можно отрегулировать в зависимости от конденсирующей линзы, используемой для расчета фактической высоты головки, с использованием следующих коэффициентов увеличения.

Рекомендации Европейского общества глаукомы предлагают следующую классификацию для размера диска:

1. Маленький: < 1,45 мм;
2. Средний: 1,45-1,9 мм;
3. Большой: > 1,9 мм.

Видео: Экскавация диска зрительного нерва

Соотношение чашки и диска

Отношение чашки к диску (ЧД) введено как способ стандартизации оценки оптической головки.  Соотношение определяется генетически и широко используется как в общественной, так и в больничной практике, как способ описания внешнего вида оптического диска. Однако эта мера не учитывает размер оптической головки и потерю фокусного края.

Сосредоточение на ширине центральной чашки только по вертикальной оси может привести к тому, что доктор может упустить очаговое истончение в другом месте. Показано, что только отношение ЧД имеет низкую чувствительность и специфичность при обнаружении глаукомы.

Шкала вероятности повреждения диска Спета

Разработана в 2002 году для оценки повреждения глаукоматозного диска, включает влияние размера головки и ширины фокального обода. Какие шаги делают медики:

1. Измеряют размер диска и исправляют значение для используемого объектива.
2. Измеряют ширину самой тонкой части обода.
3. Рассчитывают соотношение обода и диска: если ободок отсутствует в самой тонкой части, значение = 0; если обод максимально толстый (без чашки), значение = 0,5. Степень отсутствия обода измеряется в градусах.

Затем можно применить шкалу оценки Спета. Данная шкала очень сильно коррелирует со степенью потери поля зрения.

Экскавация диска при глаукоме

Увеличение оптической чаши

Глаукома характеризуется прогрессирующим истончением нейроретинального края. Поскольку нервные волокна сетчатки теряются из-за глаукомы, зрительная чаша увеличивается. Оптический диск обычно имеет вертикальный овальный размер, но сама чаша обычно имеет горизонтальный овальный размер. Вертикальное удлинение зрительной чаши может быть общей чертой глаукоматозного диска, так как сужение больше в верхних и нижних полюсах. В качестве объяснения этого изменения была предложена структурная изменчивость чешуйчатой пластинки на вертикальных полюсах. Изменения в нейроретинальном ободке могут быть как очаговыми, так и диффузными.

Диффузная потеря может привести к генерализованному увеличению чашки, в то время как локализованная потеря может привести к появлению небольших надрезов в нейроретинальном ободке, чаще всего инферотемпоральной области.

Кровоизлияние в диск

Является важным предупреждающим признаком глаукомного повреждения зрительного нерва и часто связано с прогрессирующим изменением головки зрительного нерва и поля зрения. Распространенность кровоизлияний на дисках в нормальной популяции оценивается менее чем в 0,2%. Распространенность значительно выше (от 2,2% до 4,1%) у людей с глаукомой. Хотя кровоизлияния в головку зрительного нерва наблюдаются при первичной открытоугольной глаукоме, они чаще наблюдаются при глаукоме нормального напряжения. Кровоизлияния диска обычно имеют форму осколков или пламени и расположены в предламинарной области головки зрительного нерва в поверхностном слое нервного волокна сетчатки. Они также могут быть найдены в более глубоких частях поля и в чашке

Кровоизлияния в зрительный диск должны рассматриваться в контексте других клинических результатов, так как они также могут быть связаны с другими глазными и системными причинами, а не только с глаукомой:

1. Кровоизлияния в головку могут быть связаны с отслойкой заднего стекловидного тела, волокнами зрительного диска, неглаукоматозными оптическими невропатиями и сосудистыми окклюзионными заболеваниями сетчатки.
2. Системные нарушения, связанные с кровоизлиянием в зрительный нерв, включают диабет, системную гипертензию, системную красную волчанку и лейкоз.
3. Экскавация диска может быть связана с использованием антикоагулянтов.

Следует соблюдать осторожность при рассмотрении кровоизлияния в диск как риска прогрессирования глаукомы в присутствии любого из этих других глазных или системных состояний.

Кровоизлияния, связанные с глаукомой, часто наблюдаются в нижневисочном секторе диска зрительного нерва. Это местоположение коррелирует с распределением ранних периметрических дефектов, которые чаще всего встречаются в верхней области, хотя кровоизлияния могут происходить в любом месте головки. Высокое внутриглазное давление может играть роль в патогенезе кровоизлияния в диск, учитывая распространенность в случаях нормального напряжения. Эти локальные сосудистые кризы также могут быть связаны с ишемическими событиями.

Исследования показали, что у большинства пациентов с гипертонической болезнью глаза с кровоизлиянием в зрительный диск глаукома не развивалась в течение периода исследования. Тем не менее, кровоизлияние в зрительный диск у пациентов с глазной гипертензией приводит к более высокому риску развития экскавации диска, как и пожилой возраст, более тонкая роговица, более высокое стандартное отклонение по схеме при автоматической периметрии и большее вертикальное отношение чашки к диску. Поэтому при принятии решения о том, следует ли начинать лечение у пациента с глазной гипертензией, учитывают кровоизлияние в зрительный диск.

Поскольку кровоизлияния в зрительный диск могут быть сильным прогностическим фактором для развития экскавации зрительного нерва, доктора внимательно следят за пациентами с данной патологией. Фотографирование оптического диска может быть чрезвычайно полезным в этих обстоятельствах. Оно даже более эффективно выявляет кровоизлияния в оптическом диске, чем клиническое обследование.

Кровеносные сосуды

Ряд изменений в сосудах внутри или вокруг диска зрительного нерва может произойти из-за глаукомы:

1. Обнажение обходного сосуда возможно, когда между небольшими ветвями центральных сосудов сетчатки и краем чашки развиваются участки бледности. Хотя этот признак может присутствовать в неглаукоматозных глазах, особенно в больших оптических дисках с более крупными чашками, он чаще наблюдается при глаукоме.
2. Хотя это и не характерно для глаукомы, при ней обычно наблюдается назализация центральных сосудов сетчатки.
3. Изменения калибра сосудов можно наблюдать при глаукоме, особенно в областях, где произошла наиболее значительная потеря нервного края сетчатки.

Видео: Оценка ДЗН, норма и изменения при глаукоме

Слой нервного волокна сетчатки

Дефекты слоя нервных волокон сетчатки при глаукоме представляют собой радиальное расширение волокон зрительных нервов от их точки входа в диск зрительного нерва. Эти непрозрачные бороздки образуют дугообразные пучки нервных волокон, где могут происходить изменения при глаукоме. Ранее обнаружение изменений слоя нервных волокон предотвращают потери глаукоматозного поля и полезны для прогнозирования прогресса.

Перипапиллярная атрофия

Эту атрофию, окружающую диск, можно разделить на внутренний полумесяц или альфа-зону и внешний полумесяц или бета-зону. Атрофия альфа-зоны чаще встречается в нормальных глазах и располагается на наружной поверхности бета-зоны, если она присутствует. Внутренняя бета-зона представляет собой потерю пигментного эпителия сетчатки и встречается редко в неглаукомных глазах. Зональная атрофия чаще встречается в нормальных глазах и располагается на наружной поверхности бета-зоны, если таковая имеется. Перипапиллярная атрофия часто считается менее важной для выявления глаукомы, так как вначале часто отмечаются другие изменения поля.

Заключение

Экскавация диска зрительного нерва является наиболее важным аспектом диагностики глаукомы. Использование специальных обследований, расширенной оценки и максимально эффективных методов визуализации позволят обнаружить ранние изменения. Таким образом врач может поставить правильный диагноз и назначить хорошее лечение для пациентов с глаукомой.

Читайте также: Виды обследований для диагностики глаукомы

Источник: ozrenieglaz.ru

    В диагностике глаукомы используются следующие основные методы — визометрия, тонометрия, тонография, гониоскопия, периметрия, а также офтальмоскопия и биомикроскопия глазного дна.

    Глаукоматозные повреждения характеризуются определенными изменениями слоя нервных волокон сетчатки, диска зрительного нерва и перипапиллярной области, вследствие чего возникают функциональные нарушения, в первую очередь, со стороны центрального поля зрения. В диагностике глаукомы очень важна оценка состояния ДЗН и перипапиллярной области при непосредственном осмотре, а также исследование поля зрения — кинетическая и статическая периметрия.

    Оценка анатомо-морфологических изменений на глазном дне, обусловленных развитием глаукомы, прошла эволюцию от обратной и прямой офтальмоскопии, офтальмобиомикроскопии к стереоскопическому и стереофотографическому методам исследования, и, наконец, к методам ретинальной томографии.

    Еще А.П.Нестеров (1995) отмечал, что в начальной стадии глаукомы в большинстве случаев по состоянию ДЗН офтальмоскопически невозможно установить правильный диагноз. В этом отношении большое значение имеет сравнение состояния дисков зрительных нервов в парных глазах и динамическое наблюдение за ними в течение продолжительного времени.

    В.В.Волков (1989) рекомендовал попытаться уловить возможную асимметрию в насыщенности окраски сравниваемых дисков. Бледноватый однотонный диск должен стать объектом более детального обследования. При доминировании серой окраски в центральной зоне диска, по мнению автора, должно возникнуть подозрение на глаукоматозную природу экскавации, интенсивная же бледность на периферии диска, а именно в пределах НРП не свойственна начальной глаукоме.

    Экскавация ДЗН — деколорированная зона в центре диска зрительного нерва, которая не занята нервной тканью. Размер экскавации зависит в том числе и от размеров ДЗН (B.Bengtsson, 1976; J.Jonas, 1990). Небольшой диск имеет маленькую экскавацию, нервные волокна переполняют ее, покидая глазное яблоко. Большой диск имеет большую экскавацию, нервные волокна располагаются более свободно в зоне решетчатой пластинки.

    В.В.Волков (1985) предлагал научиться ориентировочно оценивать размеры диска и экскавации по данным биомикроофтальмоскопии — по длине оптического среза, а также по длине изгиба среза, меняющегося по мере передвижения поперек диска.

    Отличить начальную глаукоматозную атрофию ДЗН от большой физиологической экскавации нелегко. А.П.Нестеров (1995) говорил о том, что отношение Э/Д > 0,6 у здоровых людей встречается крайне редко. Если разница в величине Э/Д на обоих газах превышает 0,2, то можно думать о начинающейся глаукоматозной атрофии в том глазу, в котором экскавация больше. M.F.Armaly (1969) по соотношению диаметра экскавации с диаметром диска показал, что при Э/Д < 0,4 глаукома почти не встречается, а Э/Д > 0,7 редко бывает в здоровом глазу. Однако такой подход не позволял судить о соотношении экскавации с другими структурными деталями диска, особенно при эксцентричном типе ее прогрессирования. А главное, не учитывалась роль индивидуальных вариаций ДЗН по его размеру. Помимо этого для глаукомы характерна вертикально-овальная форма экскавации, локальное сужение НРП. Обычно начальная глаукоматозная экскавация локализуется в нижне- или верхневисочном квадранте ДЗН, пролонгируя таким образом вертикальный размер бывшей физиологической экскавации.

    Имеется точка зрения, что сначала первичное прогибание ДЗН при глаукоме может быть обратимым (преглаукома), однако со временем из-за начавшейся атрофии аксонов и глии дно расширяющейся экскавации приобретает бледно-серую окраску, свойственную решетчатой мембране. Такая глаукоматозная экскавация не только необратима, но склонна к дальнейшему, хотя и очень медленному расширению.

    К неспецифическим признакам глаукоматозного повреждения относится обнажение циркумлинеарных («очерчивающих») кровеносных сосудов, что в свою очередь является ранним признаком истончения НРП в верхнем или нижнем сегментах. Симптом характеризуется наличием промежутка между поверхностным кровеносным сосудом, идущим от верхней или нижней области диска к макуле, и краем диска. Симптом обнажения циркумлинеарного сосуда не является строго специфичным для глаукомы (С.Н.Басинский и др.1991). По данным M.Rolando и соавт. (1985), его обнаруживают у 10% здоровых людей, у 40% больных с офтальмогипертензией и у 88% больных глаукомой с дефектами поля зрения.

    Также к неспецифическим признакам можно отнести штыкообразный ход сосудов, характеризующийся двойным изгибом: сосуд круто поворачивает назад и идет вдоль отвесной стенки экскавации до второго изгиба уже на дне диска.

    Офтальмоскопически можно обнаружить сероватые зоны на дне глубокой экскавации — отверстия в решетчатой пластинке склеры. Отверстия устроены подобно песочным часам и имеют тонкие соединительно-тканные перемычки, через которые проходят нервные волокна, наиболее уязвимые при глаукоматозных повреждениях. В здоровых глазах глубокая экскавация встречается редко и решетчатую пластинку можно видеть только в центральной ее части. В результате глаукоматозных повреждений в пределах ДЗН появляются серые зоны, площадь которых коррелирует с выраженностью глаукоматозного процесса. Если глаукоматозные повреждения незначительны, зона небольшая и имеет форму овала. При серьезных изменениях серые зоны приближаются к размеру диска. Обнажение решетчатой пластинки сопровождается, как правило, дефектами в парацентральном поле зрения.

    Большое внимание уделяется нейроретинальному пояску (НРП). НРП занимает область между краем диска и краем экскавации. В норме он имеет оранжевый или розовый цвет и характерную конфигурацию. J.Jonas et al. (1998) подразделяют диск также на 4 зоны, но по «косым» меридианам, для того, чтобы привлечь внимание к «правилу ISNT», согласно которому ширина НРП в норме закономерно убывает в такой последовательности: нижняя (I) его часть самая широкая, затем следует верхняя (S), носовая (N) и височная (T). При глаукоме эта закономерность изменяется. Так, Quigley et al. (1981) отметили, что среди более чем 50% нервных волокон, пораженных глаукомой, наиболее поврежденными оказались участки в верхнем и нижнем полюсах диска. Они связывали это с тем, что в верхнем и нижнем сегментах в норме содержится значительное количество волокон большего диаметра, и определили — несмотря на то, что все волокна зрительного нерва в большей или меньшей степени находились в состоянии атрофии, количество погибших волокон диаметром более среднего было больше, чем волокон меньшего диаметра. Еще один определяющий фактор — строение решетчатой мембраны, наименьшее количество соединительной ткани в которой содержится именно в нижнем и верхнем отделах по сравнению с носовой и темпоральной областями (F.Mikelberg, 1989). По мнению В.В.Волкова (1985), более высокая «гнездная» ранимость при глаукоме верхне- или нижневисочных отделов ДЗН обусловлена меньшей прочностью их из-за более редких перемычек в решетчатой мембране.

    При глаукоме преимущественная локализация дефектов НРП зависит от стадии заболевания. В начальной стадии глаукомы преимущественно задействованы нижнетемпоральные и верхнетемпоральные отделы, при развитой — височно-горизонтальный отдел. При далеко зашедшей глаукоме НРП наиболее стойким остается в назальном отделе, причем преимущественно в верхненазальном, по сравнению с нижненазальным. Таким образом, при ранней диагностике особое внимание необходимо уделять исследованию нижневисочного и верхневисочного секторов. Последовательность повреждения НРП по секторам (нижневисочный — верхневисочный — горизонтально-височный — нижненосовой — верхненосовой) коррелирует с наличием дефектов в полях зрения (S.Drance, 1969; E.Gramer, 1982).

    Не менее важным является повреждение нервных волокон сетчатки. Считается, что начальные изменения нервных волокон сетчатки предшествуют изменениям ДЗН и полей зрения. Изменения могут быть диффузными и локальными и иметь разную форму. При прогрессировании процесса дефекты становятся более выраженными; на конечных стадиях глаукомы возникает полная атрофия нервных волокон сетчатки, характеризующаяся обнажением крупных ретинальных сосудов на их истонченном слое. Зона атрофии отличается более темным оттенком и лучше выявляется в бескрасном свете. Экспериментальные исследования показали, что обнаружить дефекты нервных волокон можно, лишь если произошла потеря более половины толщины СНВС (Quigley et.al., 1992).

    Еще одним признаком глаукомной оптической нейропатии является наличие хориоретинальной атрофии вокруг ДЗН. Область атрофии оценивают в двух зонах: внутренней концентрической бета-зоне, окруженной кнаружи альфа-зоной (J.B.Jonas, 1989). Бета-зона — это зона хориоретинальной атрофии, в пределах которой видны склера и крупные хориоидальные сосуды. Альфа-зона характеризуется гипо- и гиперпигментацией в зависимости от состояния пигментного эпителия сетчатки. Бета-зона более характерна для ПОУГ, так как считается, что альфа-зона может встречаться и у здоровых лиц. В парных глазах с ПОУГ эти зоны сильнее выражены в глазу с большим поражением. Наличие и выраженность перипапиллярных изменений коррелирует с изменениями зрительного нерва и выпадением полей зрения. Увеличение перипапиллярной атрофии коррелирует также с уменьшением временной контрастной чувствительности (A.Dichtl, 1996).

    Таким образом, продолжительное время использовалась и остается востребованной субъективная оценка соотношения ДЗН и перипапиллярной области. Тем не менее, выявление прогрессирования глаукомной оптической нейропатии затруднено, что связано с плохой воспроизводимостью и большой вариабельностью данных, полученных разными врачами при офтальмоскопии. Кроме этого при офтальмоскопии не учитываются трехмерные показатели формы ДЗН и его составляющих (нейроретинального пояска и экскавации), а также параметры СНВС.

    Очевидно, что недостаточно использовать классические методы исследования, особенно в диагностике начальной глаукомы, так как они не обеспечивают нужной оценки состояния ДЗН и СНВС, а также не позволяют визуализировать и фиксировать глаукомные изменения для сравнения их в динамике и определения прогрессирования оптической нейропатии. Для ранней диагностики глаукомы необходимы внедрение и адаптация алгоритмов, оценивающих именно количественные параметры ДЗН и СНВС и отслеживающих их изменения со временем. Решить эти задачи позволили методы визуализации диска зрительного нерва.

Источник: eyepress.ru

Строение хориоидеи и её функции

Хориоидея – это задняя часть увеального тракта, в который также входят радужная оболочка и цилиарное тело. Увеальный тракт называют сосудистой оболочкой органов зрения, но только хориоидея представляет собой сплетение сосудов.

Толщина хориоидеи составляет 0,22-0,3 мм на заднем полюсе глаза, а в области зубчатой линии – 0,1-0,15 мм.

Элемент состоит из большого количества сосудов, посредством которых производится питание эпителиальных тканей и фоторецепторов глаз. Кровоток в них очень быстрый.

Хориоидея состоит из нескольких слоёв:

Название слоя хориоидеи	Характеристики
Надсосудистый	Состоит из элементов эндотелия, эластичных волокон и клеток с тёмным пигментом (хроматофоры). Именно последние компоненты могут становиться причиной развития новообразований хориоидеи
Сосудистый	Слой представляет собой мембрану с толщиной 0,4 мм. Состоит из крупных наружных сосудов с большим количеством артерий и сосудов среднего калибра, среди которых преобладают вены
Сосудисто-капиллярный (хориокапиллярный)	Эта часть хориоидеи является важнейшей, так как влияет на функционирование подлежащей сетчатки. Слой состоит из мелких артерий и вен, которые распадаются на многочисленные капилляры
Базальный (мембрана Бруха)	Это тонкая пластинка, которая состоит из двух слоёв и плотно прилегает к сосудисто-капиллярной части хориоидеи. Задача мембраны – регуляция притока кислорода к сетчатке
Околососудистое (перихориоидальное) пространство	Слой представляет собой узкую щель, которая разграничивает сосудистую мембрану и внутреннюю поверхность склеры

Основные функции, которые выполняет хориоидея:

• поставка к сетчатке питательных веществ и выведение из неё продуктов метаболизма;
• осуществление оттока внутриглазной жидкости;
• построение чёткого изображения внешней картины на сетчатке благодаря поглощению светового потока и снижению светорассеивания;
• регуляция внутриглазной температуры;
• поддержание уровня кровотока;
• поддержание полноценного анатомического соотношения между отделами органа зрения;
• регуляция офтальмотонуса.

В хориоидее отсутствуют нервные окончания, поэтому патологические процессы в этой области протекают бессимптомно.

Патологии сосудистой оболочки и их клинические проявления

Оболочка органов зрения, состоящая из переплетений сосудов, подвержена различным заболеваниям. Это инфекционные и дистрофические процессы, доброкачественные и злокачественные опухолевые новообразования:

Название патологии	Описание	Симптоматика
Хориоидермия	Это дистрофический процесс наследственного характера, который является достаточно редким: на 50 000 человек приходится один случай такого заболевания. Основные изменения связаны с атрофией хориоидеи: наблюдается дисфункция фоторецепторов сетчатки. Пигментный эпителий повреждается, происходит скопление гранул пигмента, которые в дальнейшем проникают в толщу всей внутренней оболочки глаза. При поражении двух и более слоёв сетчатки полностью утрачивается зрение. В период 10-30 лет после начала развития хориоидермии развиваются такие осложнения, как гемералопия, повышение внутриглазного давления, офтальмогипертензия, вторичная глаукома.	Первые симптомы хориоидермии возникают в раннем возрасте. Больной жалуется на дискомфорт и чувство песка под веками, нарушение зрения в тёмное время суток. При чтении, работе за компьютером возникает головная боль, отдающая в виски, лоб, область надбровных дуг. Зрение постепенно снижается. Если патология протекает тяжело, то потеря зрения может произойти в возрасте 40-45 лет.
Хориоидит (задний увеит)	Заболевание выражается в воспалении хориоидеи, которое развивается при поступлении в глаз антигенов и иммунных комплексов. Причины – травмы, инфекции, переохлаждение. Хориоидит бывает очаговым или множественным. При воспалении в сосудистой оболочке накапливается инфильтрат, массы которого оказывают давление на сосуды хориоидеи, нарушая процесс кровоснабжения тканей. Из-за воспаления разрушается слой пигментного эпителия, развивается отёк, происходят кровоизлияния. Осложнения хориоидита – вторичная дистрофия и отслойка сетчатки, кровоизлияния в стекловидном теле.	При заднем увеите на начальных этапах развития нет таких характерных симптомов, как боли в глазах или нарушения зрения. Заболевание возможно выявить только в ходе офтальмоскопии. Для патологии характерны такие симптомы: резкое ухудшение зрительной функции; мерцание, вспышки света перед глазами; расплывчатость, искажение воспринимаемой внешней картины; снижение резкости сумеречного зрения; образование на поверхности сетчатки очагов серо-жёлтого цвета с нечёткими границами.
Меланома	Это опухолевое новообразование хориоидеи злокачественного характера. В большинстве случаев его развитие обусловлено генетическим фактором. Меланому сосудистой оболочки обычно выявляют в пожилом возрасте (55-60 лет). Новообразование бывает узловым и плоскоклеточным. В первом случае опухоль быстро увеличивается, имеет чёткие границы и округлую форму. Плоскоклеточная меланома хориоидеи выходит за пределы глазного яблока. Встречается реже, чем узловая форма. Выживаемость зависит от размеров и локализации меланомы	При развитии злокачественного новообразования возникают такие симптомы: плавающие и тёмные пятна перед глазами; вспышки света; деформация зрачка; нарушение цветовосприятия; снижение резкости зрения; дефекты полей зрения, связанные с образованием скотом; болевой синдром
Невус хориоидеи	В отличии от меланомы, невус является доброкачественным новообразованием. Оно напоминает по цвету и размеру родимое пятно. Невус образуется из клеток надсосудистого слоя хориоидеи, а в дальнейшем может распространяться на более глубокие ткани органов зрения. Несмотря на доброкачественную природу, невус сосудистой оболочки склонен к озлокачествлению. Это происходит при воздействии ультрафиолетовых лучей. При таких условиях невус трансформируется в меланому	На начальных стадиях развития невус не имеет окраски. Новообразование пигментируется через 10-15 лет после появления, но в некоторых случаях остаётся бесцветным. Это затрудняет своевременную постановку диагноза. При появлении невуса человек ощущает дискомфорт в глазу, происходит ограничение поля зрения, нарушение зрительной функции. При офтальмологическом осмотре специалист обнаруживает пигментное плоское или немного выпуклое пятно серого или серо-зелёного цвета
Гемангиома	Это редкая патология, при которой у человека имеется врождённая доброкачественная опухоль. Её развитие часто становится причиной отслойки сетчатой оболочки глаза. Опухоль бывает отграниченной и диффузной	Отграниченная гемангиома – это образование красно-оранжевого цвета. При диффузном типе новообразование имеет интенсивно-красный цвет. Патология сопровождается такими симптомами, как вспышки света и мелькание мушек перед глазами, нарушения зрения.

Опасность заболеваний сосудистой оболочки глаза заключается в том, что они также поражают сетчатку.

Причины развития заболеваний

Патологические процессы хориоидеи связаны с такими факторами, как:

• общие инфекционные болезни (туберкулёз, токсоплазмоз, грипп);
• наличие очагов хронического воспаления в организме (кариес, воспаление миндалин, гайморит);
• наследственность;
• аллергические реакции;
• травмирование тканей органов зрения (механический фактор, ожог);
• переохлаждение и связанное с ним ослабление иммунитета;
• эндокринные патологии (сахарный диабет).

Длительный контакт с ультрафиолетовыми лучами – предрасполагающий фактор, который может спровоцировать развитие патологий хориоидеи, включая опухолевые процессы.

Диагностика и лечение

Патологии сосудистой оболочки органов зрения выявляют с помощью таких методов диагностики, как:

• общий и биохимический анализ крови, а также общий анализ мочи для выявления или исключения воспалительных и системных заболеваний;
• иммунологическая диагностика;
• биомикроскопия;
• визометрия;
• офтальмоскопия;
• периметрия;
• ультразвуковое исследование глазного яблока;
• флуоресцентная ангиография.

Лечение патологий хориоидеи зависит от конкретного заболевания.

Воспалительные процессы сосудистой оболочки зрительного аппарата лечат консервативным способом. Назначают симптоматические препараты, а также лекарства, которые воздействуют на заболевание, вызвавшее воспаление сосудистой оболочки.

При хориоидитах используют:

• кортикостероидные гормоны местного назначения (в виде капель и мази): Преднизолон, Гидрокортизон;
• ферментные препараты, действие которых направлено на рассасывание кровоизлияний и экссудата (Трипсин, Лидаза);
• иммунодепрессанты (Азатиоприн, Циклофосфан);
• антибиотики. Выбор конкретного вида антибактериального средства зависит от вида возбудителя инфекционного заболевания.

Для профилактики отслойки сетчатки назначают криокоагуляцию или лазерную коагуляцию.

Опухолевые новообразования сосудистой оболочки органов зрения лечат путем проведения таких процедур:

• брахитерапия (контактное облучение новообразований);
• хирургическое удаление;
• лазерное удаление опухоли путём её нагревания специальной аппаратурой.

Для справки. После проведения операции пациенту назначают глазные капли для снижения болевого синдрома и предотвращения занесения инфекции.

Профилактика

Для профилактики заболеваний хориоидеи необходимо:

• регулярно посещать офтальмолога для плановых осмотров, особенно тем лицам, у которых имеется генетическая предрасположенность к заболеваниям сосудистой оболочки глаз;
• носить качественные солнцезащитные очки с покрытием, которые обеспечивают надёжную защиту органов зрения от воздействия ультрафиолета;
• избегать травм органов зрения;
• своевременно и в полной мере лечить системные и инфекционные заболевания.

Патологии сосудистой оболочки глаза могут стать причиной утраты зрения. Ситуация осложняется тем, что в хориоидее нет нервных окончаний: это затрудняет своевременную диагностику из-за отсутствия болевого синдрома. При наличии предрасположенности к патологиям сосудистой оболочки необходимо регулярно посещать офтальмолога для прохождения профилактических осмотров.

Источник: oculistic.ru