Сердечные гликозиды показания и противопоказания

Сердечные гликозиды — это разнородная группа препаратов, обладающих комплексом схожих эффектов: нормализация сократительной и насосной функции миокарда, восстановление метаболизма, питания, клеточного дыхания.

Медикаменты данной группы довольно опасны, при неграмотном применении могут спровоцировать усугубление состояния, стремительную декомпенсацию сердечной недостаточности и смерть в краткосрочной перспективе.

Потому назначает гликозиды исключительно врач-кардиолог. Даже специалист тщательно взвешивает особенности физиологии и постоянно наблюдает за действием того или иного наименования, чтобы оперативно скорректировать курс.

Самостоятельное использование категорически воспрещается во избежание фатальных последствий.

Механизм действия и сфера применения

Фармацевтический эффект сердечных гликозидов сложный и комплексный.

Именно такая широкая способность влиять на кардиальные структуры и ценится в лекарствах данного типа, но именно она же и имеет обратные последствия при неправильном приеме.

Среди механизмов действия:

  • Нормализация питания и дыхания миокарда. Ключевое отличие гликозидов заключается в пути, которым эффект достигается.

Если прочие препараты расширяют коронарные артерии, восстанавливают кровоток, эти влияют на метаболические процессы.

В нормальных условиях коэффициент полезного действия энергетического обмена (говоря примерно, такой термин тут не вполне уместен) довольно мал.

Благодаря применению сердечных гликозидов он растет. Потому основу эффекта составляет снижение потребности в количестве крови, кислорода и питательных соединений за счет максимального использования того объема, что есть.

  • Увеличение сократительной способности сердца. Также двойственный процесс.

Действительно, насосная функция мышечной структуры растет, но одновременно с этим сокращается продолжительность собственно самого удара (систолы), что в определенных условиях, при некоторых формах недостаточности может быть опасным.

При применении препаратов в высоких дозировках эффект особенно заметен, что требует тщательного наблюдения за состоянием больного.

  • Частично гликозиды обладают способностью восстанавливать тонус сосудов в области сердца и прочих органов. Но это не первостепенное действие по важности, потому оно рассматривается как дополнительное.
  • Диуретическое влияние. Мягкое, обуславливает стремительное выведение лишней жидкости из организма, благодаря чему снижается нагрузка на миокард.

При необходимости могут назначаться специализированные препараты, но нужно учитывать совместимость с гликозидами.

  • Антиаритмический механизм. Заключается в снижении интенсивности выработки электрического импульса в кардиальных структурах и замедлении проведения таковых.

Также гликозиды обладают частичным эффектом, присущим бета-блокаторам. Снижают чувствительность особых рецепторов к адреналину, что сводит к минимуму вероятность тахикардии.

Фармакологические эффекты сердечных гликозидов обуславливаются метаболическими процессами, которые активизируются при приеме.

Вырабатывается больше актина и миозина, они ответственны за нормальную сократительную способность миокарда.

Осуществляется прямое воздействие на блуждающий нерв, благодаря чему происходит рефлекторное снижение количества сердечных сокращений в минуту. Расширяются почечные, мозговые артерии.

Также гликозиды нарушают накопление калия в клетках благодаря сложным реакциям, что и обуславливает выравнивание работы кардиальных структур.

При всем сказанном, полезные эффекты наблюдаются только при грамотном применении препаратов.

Медикаменты названной группы несут большие риски, что делает их непригодными для самовольного использования, врачи же проявляют максимум внимания в ходе проведения терапии.

Внимание:

При передозировке или неправильной схеме обязательно развиваются обратные эффекты, присутствует большая вероятность смерти, требуется срочная медицинская помощь.

Классификация

Классификация проводится по характеру фармакологического эффекта, соответственно выделяют медикаменты быстрого и пролонгированного действия.

Между ними есть ключевое отличие — это продолжительность полезного влияния на сердечнососудистую систему.

Средства короткого эффекта

Это медикаменты на основе растительных компонентов: ландыша и строфанта. Выпускаются в форме растворов для внутривенного введения.

Характерными чертами названной группы является быстрое достижение терапевтического эффекта, однако результат держится так же недолго. Порядка нескольких часов, после чего сходит на нет.

Причина в низкой биодоступности — препарат не всасывается в кишечнике.

С другой стороны это положительная черта. Потому как вероятность передозировки при правильном исходном подборе нулевая.

Кумулятивности то есть способности накапливаться нет. Соответственно, средства указанного подвида идеально подходят для кратковременного использования или купирования неотложных состояний.

Коргликон

Основу состава составляет ландыш. Считается наиболее безопасным средством среди всех прочих наименований.

image

Предполагаемый механизм действия СГ, где а-в — этапы их действия; минус — угнетающее действие; (↑) — повышение содержания ионов; (↓) — снижение содержания ионов.

Фармакокинетика

Дигоксин и дигитоксин могут быть назначены для приема в виде таблеток. Дигоксин выводится через почки с периодом полураспада 1,5 дня, а дигитоксин главным образом печенью и желчью с последующим выведением через кишечник (энтерогепатическое кровообращение), что обуславливает период полураспада в 7 дней. Поэтому, ввиду потенциальной токсичности, дигоксин обычно является предпочтительным.

Дигоксин не должен использоваться при почечной недостаточности, в то время как дигитоксин противопоказан только при комбинированной печеночной и почечной недостаточности.

Строфантин вводится внутривенно из-за плохой абсорбции в кишечнике, но в настоящее время не имеет клинической / терапевтической значимости. Он также выводится через почки. Длительный период полураспада приводит к тому, что для насыщения требуется более высокая первоначальная доза, чем последующая ежедневная поддерживающая доза.

Фармакокинетические параметры

Препарат  Время полужизни препарата, в часах Скорость абсорбции, в % Связывание белка, в % LD50 в мг / кг KG
Дигитоксин 170 100 90 0,45
Дигоксин 35 75 30 0,25
Строфантин 15 <5</td> 10 0,15

   Примечание: LD50 KG = смертельная доза, для кошки, внутривенная.

Поскольку на активность сердечных гликозидов могут влиять многие наркотические вещества, колебание концентрации электролита, также они имеют лишь ограниченный терапевтический диапазон, их использование должно проводиться в индивидуальных дозах при тщательном контроле формулы крови. Это относится, в частности, к гликозидам наперстянки (дигоксину, дигитоксину), в которых терапевтическая и токсическая области иногда могут перекрываться.

Клиническое значение

Сердечные гликозиды долгое время являлись основным средством лечения застойной сердечной недостаточности и сердечной аритмии. Это связано с влиянием этих заболеваний на силу сокращения миокарда при одновременном снижении частоты сердечных сокращений.

Сердечная недостаточность характеризуется невозможностью прокачать достаточный объем крови для поддержания организма. Это может быть связано с уменьшением объема крови или снижением сократительной силы миокарда. Лечение этого состояния фокусируется на снижении артериального давления, чтобы сердцу не нужно было прикладывать много сил для прокачивания требуемого количества крови. Также может быть напрямую увеличена сократительная сила сердца, что позволяет ему преодолеть возникшую нагрузку.

Сердечные гликозиды, такие как дигоксин и дигитоксин, помогают повысить сократительные возможности сердца из-за их положительной инотропной активности.

Сердечная аритмия — это изменение частоты сердечных сокращений в сторону увеличения (тахикардии) или замедления (брадикардии). Тактика лечения этого состояния направлена в первую очередь на устранение тахикардии или фибрилляции предсердий за счет замедления сердечного ритма, как это делают сердечные гликозиды.

Все же из-за вопросов токсичности и дозировки сердечные гликозиды были заменены синтетическими препаратами, такими как ингибиторы АПФ и бета-блокаторы. Они больше не используются в качестве первичной медицинской помощи при аритмии и сердечной недостаточности. Однако, в зависимости от тяжести состояния, они все еще могут назначаться в сочетании с другими видами препаратов.

Показания и противопоказания

Показания

  • Хроническая сердечная недостаточность с мерцанием или трепетанием предсердий и быстрым желудочковым ритмом (препарат выбора).
  • Пациенты с хронической сердечной недостаточностью, синусовым ритмом, III классом по классификации NYHA.
  • Пациенты с сердечной недостаточность соответственно II классу NYHA с синусовым ритмом, у которых улучшилось состояние и они перешли на более низкий класс NYHA после лечения гликозидами.

Противопоказания

  • Аритмии с брадикардией.
  • Атриовентрикулярные блокады II и III степени.
  • Синдром слабости синусового узла.
  • Желудочковая тахикардия.
  • WPW-синдром.
  • Острый инфаркт миокарда.
  • Гипертрофическая кардиомиопатия.
  • Синдром каротидного синуса.
  • Амилоидоз сердца.

Токсичность сердечных гликозидов

Сердечные гликозиды чаще всего используются с лечебной целью, но при этом их токсичность широко признана. Например, американские токсикологические центры сообщили о 2632 случаях, связанных с токсичностью дигоксина, и 17 случаев смерти от дигоксина в 2008 году. [1 — Bronstein, Alvin C.; Spyker, Daniel OiA.; Cantilena, Louis R.; Green, Jody L.; Rumack, Barry H.; Giffin, Sandra L. (2009-12-01). «2008 Annual Report of the American Association of Poison Control Centers’ National Poison Data System (NPDS): 26th Annual Report». Clinical Toxicology. 47 (10): 911–1084]

Сердечные гликозиды влияют на сердечно-сосудистую, нервную и желудочно-кишечную системы, поэтому они могут использоваться для определения эффектов токсичности. Влияние этих соединений на сердечно-сосудистую систему может стать поводом для беспокойства, поскольку они непосредственно воздействуют на функцию сердца посредством оказания инотропного и хронотропного эффекта.

  • Благодаря инотропной активности чрезмерная доза сердечного гликозида приводит к увеличению сердечных сокращений, поскольку кальций высвобождается из сердечно-мышечных клеток.
  • Токсичность также приводит к изменениям сердечной хронотропной активности, что вызывает множественные виды аритмии и потенциально смертельной желудочковой тахикардии. Эти аритмии являются следствием притока натрия и снижения порога покоя мембранного потенциала в клетках сердечной мышцы. Когда они выходят за пределы узкой дозировки, характерной для каждого сердечного гликозида, эти соединения могут быстро стать опасными.

В общем, прием сердечных гликозидов может помешать фундаментальным процессам, которые регулируют мембранный потенциал. СГ токсичны для сердца, головного мозга и кишечника в дозах, которые могут быть очень быстро достигнуты.

Со стороны сердца наиболее распространенным побочным эффектом является преждевременное сокращение желудочков.

Симптомы гликозидной интоксикации

Хотя острая и хроническая токсичность из-за неправильного приема сердечных гликозидов трактуется одинаково, их некардиологические (внесердечные) клинические проявления различаются.

При острой интоксикации симптомы обычно развиваются в течение нескольких минут до нескольких часов, являются неспецифическими и включают тошноту, рвоту и боль в животе.

Неврологические симптомы — часто неспецифичны и включают слабость и измененный психический статус (например, дезориентация, спутанность сознания, летаргия).

При хронической интоксикации признаки довольно обманчивы, что затрудняет диагностику. Симптомы гликозидной токсичности неспецифичны и включают следующее:

  • Анорексия.
  • Тошнота.
  • Рвота.
  • Понос.
  • Боль в животе
  • Потеря веса.

Неврологические симптомы включают следующее:

  • Растерянность.
  • Сонливость.
  • Дезориентация.
  • Состояние бреда.
  • Головная боль.
  • Галлюцинации.

Визуальные нарушения проявляются следующим образом:

  • Светобоязнь.
  • Нечеткое зрение.
  • Скотомы.
  • Снижение остроты зрения.
  • Аберрации цветного зрения (например, хромопсия, ксантопсия).

Кардиологические симптомы сходны как при острой, так и при хронической токсичности и включают следующее:

  • Сердцебиение.
  • Давление в груди.
  • Одышка.
  • Головокружение.
  • Слабость.

Объективные признаки

В ходе физического обследования основное внимание уделяется сердечно-сосудистой, неврологической и пищеварительной системам. По жизненно важным признакам наблюдается брадикардия или тахикардия. При отсутствии приема внутрь алкоголя и других лекарств, воздействия окружающей среды, расстройства щитовидной железы или основной инфекции больной обычно является нормотермическим (температура не повышена).

Результаты объективного обследования по конкретным системам заключаются в следующем:

  • Легкие. Чаще всего патологические изменения отсутствуют, хотя могут быть зарегистрированы хрипы.
  • Сердце — брадиаритмия или тахиаритмия могут возникать, как правило, на фоне повышенного автоматизма и пониженной проводимости; импульсы могут быть слабыми, иногда нерегулярными.
  • Живот — брюшная стенка, как правило, мягкая; может наблюдаться рвота и диарея; рвота может содержать растительные составляющие.
  • Кожа — может быть бледной, с повышенным потоотделением и прохладной.
  • Неврологические проявления обычно нефокальные, при этом зрачковые рефлексы, чаще всего, не нарушены. В аномальных случаях могут определяться следующие симптомы гликозидной интоксикации:
    • Измененный уровень сознания.
    • Мышечная гипотония.
    • Гипорефлексия.
    • Дизартрия.
    • Атаксия.
    • Горизонтальный нистагм.
    • Общие судороги.

В редких случаях симптомы настолько незначительны, что через какое-то время проходят самостоятельно.

На электрокардиограмме могут быть характерные для дигиталисной интоксикации изменения:

  1. Зубец Т двухфазный или ассиметричный отрицательный.
  2. Сегмент RS-T смещается ниже изолинии и принимает корытообразную форму.
  3. Экстрасистолия или тахикардия желудочков, мерцание желудочков или суправентрикулярная тахикардия.
  4. Синусовая брадикардия.
  5. Блокада АВ-узла или замедление проводимости через АВ-узел.

image

Прогноз и осложнения

Каждый год сообщается о тысячах смертей из-за приема сердечных гликозидов, поэтому частота смертельно больных пациентов составляет от 5% до 10%. Эти показатели могут быть значительно выше в странах или сообществах, где часто употребляются народные или лекарственные травы, имеющие в своем составе сердечные гликозиды.

Статистика гликозидной интоксикации по возрастам

Данные Американской ассоциации центров борьбы с ядами (AAЦБЯ) за 2015 года показывают следующие возрастные расстройства из-за воздействия сердечный гликозидов:

  • Младенцы и дети до 6 лет — 57%.
  • Дети в возрасте от 6 до 19 лет — 18%.
  • Пациенты старше 19 лет — 22%.

Прогноз

Употребление без тайных умыслов растений, содержащих СГ, редко приводит к смерти. Однако другие растения, вызывающие развитие подобного синдрома сердечной токсичности (например, аконит), приводят к смерти после своего употребления. Летальные исходы чаще всего связаны с тяжелыми формами аритмии и рефрактерной гиперкалиемией. Выраженность гиперкалиемии предсказывает общий исход и тяжесть осложнений.

Осложнения токсичности при использовании растительного сердечного гликозида являются вторичными по отношению к нарушению тканевой перфузии, вызванной гипотензией, лихорадкой. Чаще всего возникает:

  • Припадки гипоксемии.
  • Ишемический инсульт.
  • Ишемия миокарда.
  • Энцефалопатии.
  • Острый трубчатый некроз.

Смертность / заболеваемость

Факторы, способствующие повышению заболеваемости и смертности, сходны с факторами, оказывающими влияние на пациентов с отравлением дигоксином. Они в общих чертах разделяются на категории, специфичные для человека и растения.

Предрасполагающие факторы, связанные с человеком:

  • Преклонный возраст.
  • Наличие сопутствующего заболевания, как вот почечная недостаточность, ишемия миокарда, гипотиреоз, гипоксия и нарушение электролитного состава (например, гипокалиемия, гиперкалиемия, гипомагниемия, гиперкальциемия).

Предрасполагающие факторы, специфичные для растений:

  • Вид растения, содержащего сердечный гликозид.
  • Часть, попавшая в организм.
  • Специфика разновидности гликозидного составляющего, содержащегося в растении.
  • Концентрация сердечных гликозидов.

Смертность встречается редко, но случаи болезни, свидетельствующие о смертельных исходах от олеандра, наперстянки, шквала и других родственных растений, существуют. В 2015 году, несмотря на то, что AAЦБЯ сообщила о 2 смертях из 1370 случаев, связанных с гликозидосодержащими растениями, за тот же период было зарегистрировано 18 смертей из 1253 случаев воздействия фармацевтическими сердечными гликозидами

AAЦБЯ отметила умеренно-значительную заболеваемость менее чем на 2% от растительных кардиогликозидов. Напротив, умеренная и серьезная заболеваемость наблюдалась у 48% фармацевтических сердечных гликозидов. Частично это может отражать более низкие концентрации биоактивных сердечных гликозидов в растениях. Кроме того, фармацевтические воздействия обычно чаще всего проявляется у более старшего населения (после 60 лет) и в основном из-за преднамеренного приема внутрь.

Большинство растительных воздействий приходится на детей в возрасте до 6 лет и обычно являются непреднамеренными и не связаны со значимой токсичностью. Более серьезная токсичность возникает при преднамеренных приемах среди подростков и взрослых.

Антидоты сердечных гликозидов

Терапевтические варианты лечения сердечной гликозидной токсичности основаны на следующих действиях:

  • Использовании фармакологических антагонистов брадикардии.
  • Аннулировании ингибирования Na + -K + -АТФазы.
  • Усиленном выведении сердечных гликозидов.

У 40% пациентов с тяжелой кардиотоксичностью на фоне лечения желтым олеандром может восстановиться синусовый ритм через несколько часов без специального лечения, но невозможно точно определить, у кого это наверняка произойдет.

Спонтанное разрешение из-за острого отравления дигоксином реже сообщалось, поскольку подобные данные ограничены. Роль противоядия для лечения хронического отравления дигоксином до конца не выяснена. Ключевые антидоты представлены ниже в таблице.

Показания Лечение Доза
Известная или потенциальная токсичность Несколько таблеток активированного угля 50 г первый раз, затем по 25 г каждые 2-4 ч в течение 24 ч, но также используются другие режимы.
Гиперкалиемия, почечная недостаточность, брадикардия, не реагирующая на атропин, при желудочковой аритмии. Анти-дигоксин Fab
  • Два флакона (по 80 мг) в соответствии с клиническим ответом при остром отравлении дигоксином.
  • Один флакон (40 мг) при хроническом отравлении дигоксином, можно повторить, если потребуется, через 1 час.
  • 20-30 флаконов (800-1200 мг) при отравлении острым желтым олеандром.
Гиперкалиемия Внутривенный инсулин и декстроза 50 мл 50% декстрозы, а затем 10 единиц инсулина короткого действия i.v.
Брадикардия Внутривенно атропин 0,5-1 мг.
Брадикардия (и, возможно, гиперкалиемия) Внутривенный изопротеренол (изопреналин) или оральный сальбутамол
Брадикардия и блокада проводимости Временная сердечная стимуляция Согласно обычным правилам.

Ключевые моменты

  • Сердечные гликозиды — это препараты органического происхождения, которые за счет особенностей своей структуры могут увеличивать силу сердечного выброса без повышения частоты сокращений сердца.
  • Наиболее широко используется дигоксин, дигитоксин, относительно часто — строфантин, другие гликозидные препараты менее доступны широкому кругу населения.
  • Терапевтическое окно у сердечных гликозидов очень узкое, порой пересекается с токсичностью, именно поэтому они все чаще заменяются синтетическими средствами по типу адреноблокаторов.
  • При определении симптомов передозировки обязательно проводится лечение антидотами (атропином, анти-дигоксином Fab, изопротеренолом), хотя в некоторых случаях прояввления интоксикации проходят самостоятельно.
  • В тяжелых случаях прием сердечных гликозидов может спровоцировать развитие энцефалопатии, инфаркта миокарда, инсульта, острого трубчатого некроза.

Видео: Почему кардиологи не любят не назначать гликозиды

Источник: arrhythmia.center

Листать назад Оглавление Листать вперед

Сердечные гликозиды — сложные безазотистые соединения растительного происхождения, обладающие кардиотонической активностью. Они издавна применялись в народной медицине как противоотечные средства. Более 200 лет назад было установлено, что они избирательно влияют на сердце, усиливая его деятельность, нормализуя кровообращение, в силу чего и обеспечивается противоотечный эффект.

Сердечные гликозиды содержатся во многих растениях: наперстянка, горицвет весенний, ландыш майский, желтушник и др., произрастающих на территории России, а также в строфанте, родиной которого является Африка.

В структуре сердечных гликозидов можно выделить две части: сахаристую (гликон) и несахаристую (агликон или генин). Агликон в своей структуре содержит стероидное (циклопентапергидрофенантреновое) ядро с пяти- или шестичленным ненасыщенным лактонным кольцом. Кардиотоническое действие сердечных гликозидов обусловлено агликоном. Сахаристая часть влияет на фармакокинетику (степень растворимости сердечных гликозидов, их всасываемость, проникновение через мембрану, способность связываться с белками крови и тканей).

Фармакокинетические параметры сердечных гликозидов разных растений существенно отличаются. Гликозиды наперстянки за счет липофильности почти полностью всасываются из желудочно-кишечного тракта (на 75-95%), тогда как гликозиды строфанта, обладающие гидрофильностью, всасываются лишь на 2-10% (остальная часть разрушается), что предполагает парентеральный путь их введения. В крови и тканях гликозиды связываются с белками: следует отметить прочную связь гликозидов наперстянки, что в конечном итоге обусловливает длительный латентный период и способность к кумуляции. Так, в первые стуки выделяется всего лишь 7% дозы введенного дигитоксина. Инактивация сердечных гликозидов осуществляется в печени путем энзиматического гидролиза, после чего агликон с желчью может выделяться в просвет кишечника и повторно реабсорбироваться; особенно характерен этот процесс для агликона наперстянки. Большинство гликозидов выделяется через почки и желудочно-кишечный тракт. Скорость экскреции зависит от длительности фиксации в тканях. Прочно фиксируется в тканях, а следовательно, обладает высокой степенью кумуляции — дигитоксин; гликозиды, не образующие прочных комплексов с белками, действующие непродолжительно и мало кумулирующие — строфантин и коргликон. Промежуточное положение занимают дигоксин и целанид.

Сердечные гликозиды являются основной группой лекарственных препаратов, применяемых для лечения острой и хронической недостаточности сердца, при которой ослабление сократительной способности миокарда приводит к декомпенсации сердечной деятельности. Сердце начинает расходовать больше энергии и кислорода для совершения необходимой работы (снижается КПД), нарушается ионное равновесие, белковый и липидный обмен, ресурсы сердца исчерпываются. Падает ударный объем с последующим нарушением кровообращения, вследствие чего повышается венозное давление, развивается венозный застой, нарастает гипоксия, что способствует учащению сердечных сокращений (тахикардия), замедляется капиллярный кровоток, возникают отеки, уменьшается диурез, появляется цианоз и одышка.

Фармакодинамические эффекты сердечных гликозидов обусловлены их влиянием на сердечно-сосудистую, нервную системы, почки и другие органы.

Механизм кардиотонического действия связывают с влиянием сердечных гликозидов на обменные процессы в миокарде. Они взаимодействуют с сульфгидрильными группами транспортной Na+, К+-АТФазы мембраны кардиомиоцитов, снижая активность фермента. Изменяется ионный баланс в миокарде: снижается внутриклеточное содержание ионов калия и повышается концентрация ионов натрия в миофибриллах. Это способствует увеличению содержания в миокарде свободных ионов кальция за счет освобождения их из саркоплазматического ретикулума и повышению обмена ионов натрия с внеклеточными ионами кальция. Увеличение содержания свободных ионов кальция в миофибриллах способствует образованию сократительного белка (актомиозина), необходимого для сердечного сокращения. Сердечные гликозиды нормализуют метаболические процессы и энергетический обмен в сердечной мышце, повышают сопряженность окислительного фосфорилирования. Как результат — значимо усиливается систола.

Усиление систолы приводит к увеличению ударного объема, из полости сердца в аорту выбрасывается больше крови, повышается артериальное давление, раздражаются прессо- и барорецепторы, рефлекторно возбуждается центр блуждающего нерва и замедляется ритм сердечной деятельности. Важным свойством сердечных гликозидов является их способность к удлинению диастолы — она становится более продолжительной, что создает условия для отдыха и питания миокарда, восстановления энергозатрат.

Сердечные гликозиды способны тормозить проведение импульсов по проводящей системе сердца, вследствие чего удлиняется интервал между сокращениями предсердий и желудочков. Устраняя рефлекторную тахикардию, возникающую вследствие недостаточного кровообращения (рефлекс Вейнбриджа), сердечные гликозиды также способствуют удлинению диастолы. В больших дозах гликозиды повышают автоматизм сердца, могут вызвать образование гетеротопных очагов возбуждения и аритмии. Сердечные гликозиды нормализуют гемодинамические показатели, характеризующие сердечную недостаточность, при этом устраняются застойные явления: исчезает тахикардия, одышка, уменьшается цианоз, снимаются отеки. увеличивается диурез.

Некоторые сердечные гликозиды оказывают седативный эффект на ЦНС (гликозиды горицвета, ландыша). Мочегонное действие сердечных гликозидов в основном обусловлено улучшением работы сердца, однако имеет значение и их прямое стимулирующее влияние на функцию почек.

Основными показаниями к назначению сердечных гликозидов являются острая и хроническая сердечная недостаточность, мерцание и трепетание предсердий, пароксизмальная тахикардия. Абсолютным противопоказанием является интоксикация гликозидами.

При длительном назначении гликозидов возможна передозировка (учитывая медленное выведение и способность к кумуляции). сопровождаемая следующими симптомами. Со стороны желудочно- кишечного тракта — боль в эпигастрии, тошнота, рвота: кардиальные симптомы — брадикардия, тахиаритмия, нарушение атриовентрикулярной проводимости; боль в сердце; в тяжелых случаях — нарушение функции зрительного анализатора (нарушение цветового зрения — ксантопсия, макропсия, микропсия). Снижается диурез, нарушаются функции нервной системы (возбуждение, галлюцинации и др.). Лечение интоксикации начинают с отмены гликозида. Назначают препараты калия (калия хлорид, панангин, калия оротат), так как гликозиды снижают содержание ионов калия в сердечной мышце. В качестве антагонистов сердечных гликозидов по влиянию на транспортную АТФазу в комплексной терапии используют унитиол и дифенин. Поскольку сердечные гликозиды увеличивают количество ионов кальция в миокарде, можно назначать препараты, связывающие эти ионы: динатриевую соль этилен-диаминтетрауксусной кислоты или цитраты. Для устранения возникающих аритмий применяются лидокаин, дифенин, пропранолол и другие противоаритмические средства.

В медицинской практике используются различные препараты из растений, содержащих сердечные гликозиды: галеновые, неогаленовые, но наиболее широко — химически чистые гликозиды, для которых отпадает необходимость биологической стандартизации. Сердечные гликозиды, получаемые из разных растений, отличаются друг от друга по фармакодинамике и фармакокинетике (всасыванию, способности связываться с белками плазмы крови и миокарда, скорости обезвреживания и выведения из организма).

Одним из основных гликозидов наперстянки (пурпуровой) является дигитоксин. Действие его начинается через 2-3 ч, максимальный эффект достигается через 8-12 ч и сохраняется до 2-3 нед. При повторном применении дигитоксин способен к накоплению (кумуляции). Из наперстянки шерстистой выделен гликозид дигоксин, который действует быстрее и менее длительно — (до 2-4 сут), в меньшей степени накапливается в организме по сравнению с дигитоксином. Еще быстрее и короче действие целанида (изоланид,также получаемого из наперстянки шерстистой. Поскольку препараты наперстянки действуют относительно медленно. но длительно, их целесообразно применять для лечения хронической сердечной недостаточности, а также при сердечных аритмиях. Целанид, учитывая его фармакокинетику, можно назначать при острой сердечной недостаточности внутривенно.

Препараты горицвета весеннего (адонизид) растворяются в липидах и в воде, всасываются из желудочно-кишечного тракта не полностью, обладают меньшей активностью, действуют быстрее (через 2-4 ч) и короче — (1-2 сут), так как в меньшей степени связываются с белками крови. Учитывая выраженный успокаивающий эффект, препараты горицвета назначают при неврозах, повышенной возбудимости (микстура Бехтерева).

Препараты строфанта очень хорошо растворимы в воде, плохо всасываются из желудочно-кишечного тракта, поэтому прием их внутрь дает слабый, ненадежный эффект. Они непрочно связываются с белками плазмы крови, концентрация свободных гликозидов в крови весьма высока. При парентеральном введении они действуют быстро и мощно, не задерживаются в организме. Гликозид строфанта строфантин вводят обычно внутривенно (возможно подкожное и внутримышечное введение). Действие наблюдается через 5-10 мин, длительность эффекта до 2 сут. Применяется строфантин при острой сердечной недостаточности, возникающей при декомпенсированных пороках сердца, инфаркте миокарда, инфекциях, интоксикациях и т.д.

Препараты ландыша по фармакодинамике и фармакокинетике близки к препаратам строфанта. Коргликон содержит сумму гликозидов ландыша, применяется внутривенно при острой сердечной недостаточности (как строфантин). Галеновый препарат — настойка ландыша при приеме внутрь оказывает слабое стимулирующее действие на сердце и успокаивающее на ЦНС, может увеличить активность и токсичность сердечных гликозидов.

Препараты:

Дигоксин

Назначаются внутрь или внутривенно (струйно или капельно).

Выпускается в таблетках по 0,00025 г, в ампулах по 1 мл 0,025% раствора.

Строфантин

Вводится внутривенно (на изотоническом растворе натрия хлорида) и внутримышечно.

Выпускается в ампулах по 1 мл 0,025% раствора.

Коргликон

Вводится внутривенно.

Выпускается в ампулах по 1 мл 0,06% раствора.

Листать назад Оглавление Листать вперед

Источник: www.rlsnet.ru

Ссылка на основную публикацию
Похожие публикации