Стабильное число тромбоэмболических осложнений обусловлено множеством причин, и лишь часть из них имеют объективный характер. Например, совершенствование техники оперативных вмешательств и методов анестезиологического обеспечения закономерно ведет к увеличению числа оперируемых пациентов преклонного возраста, с большим числом сопутствующих заболеваний и, соответственно, более высоким риском ТЭЛА. Растет и число лиц в популяции с явными или скрытыми дефектами гемостаза. Эти тенденции безусловно важны, однако главная проблема профилактики ВТЭО заключается не в увеличении числа больных с высоким риском и не в недостатке эффективных средств профилактики, а в отсутствии правильной организации процесса профилактики, отсутствии или недостаточном внимании к этой проблеме. К сожалению, как показывают результаты многочисленных исследований, в разных странах профилактика проводится не более чем у 40—60% нуждающихся в ней. У остальных пациентов профилактика либо вообще не проводится, либо является недостаточной по объему или продолжительности. В результате существует большой разрыв между разработанными технологиями профилактики ВТЭО и реализацией этих технологий в практическом здравоохранении. И именно этот разрыв в настоящее время рассматривается как главная причина стабильной частоты послеоперационных тромбозов и эмболий.
Основные причины этого разрыва следующие.
Следующая причина нерационального и недостаточного использования профилактических мер — довольно сложная система определения индивидуального риска и выбора методов профилактики. И если для таких операций, как протезирование тазобедренного или коленного сустава этот вопрос в принципе решен, поскольку все больные относятся к группе высокого риска, то во многих других ситуациях сделать такой выбор бывает сложно, а все существующие на данный момент рекомендации носят только общий и вероятностный характер. В результате решение ключевых вопросов профилактики ТЭЛА нередко оказывается спорным, сомнительным и зависимым не только объективных факторов, но и от компетентности врача, его знаний в этой области.
Как организовать проведение профилактики ВТЭО в стационаре? На наш взгляд, ответ на этот вопрос наиболее показателен в исследовании D. Levy и соавт. (1998), изучавших качество профилактики ТЭО при проверке реанимационных отделений в трех стационарах (1830 историй болезней). По данным авторов, в стационаре, где на эту проблему не обращали внимания, профилактика проводилась у 38% больных, нуждающихся в ней. Если врачей обучали проведению профилактики, т. е. проводили дополнительные лекции, занятия, клинические разборы, то частота адекватной профилактики увеличивалась почти в 2 раза (62%). А там, где процесс профилактики был определен специальным Протоколом, практически все больные (97%) получали ту профилактику, которая соответствовала стандартам.
Низкая эффективность лекций, бесед, семинаров как способов привлечения внимания врачей к проблеме ТЭЛА и высокая эффективность локального Протокола проведения профилактики отмечены и в последней редакции рекомендаций АССР, основанных на данных «доказательной медицины» (2008).
Представленные данные свидетельствуют о том, что главным шагом к созданию эффективной и безопасной системы профилактики ВТЭО является создание протокола в каждом стационаре. Главная цель создания этого протокола — максимально адаптировать и конкретизировать основные положения отраслевых стандартов, национальных и международных рекомендаций к особенностям работы данного стационара, с учетом собственных организационных, диагностических, клинических и финансовых возможностей. Создание такого протокола на практике является нелегкой и очень ответственной задачей, поскольку полученный в конечном итоге документ на уровне больницы станет распоряжением, обязательным к исполнению. В этом протоколе следует определить алгоритмы оценки степени риска ТЭО, выделить группы пациентов, нуждающихся в различных методах профилактики, определить порядок назначения и учета средств механической и специфической профилактики, способов лабораторного и инструментального контроля ее эффективности.
Методологическую базу всех положений Протокола должны составлять современные представления о механизмах тромбогенеза, причинах их реализации у больных при критических состояниях и патогенетически оправданных способах предупреждения этих осложнений. Понимание врачами сути происходящих изменений в свою очередь облегчит выполнение остальных положений Протокола.
Патогенетические механизмы венозного тромбоза
Процессы гемостаза и тромбоза в каком-либо отделе сосудистого русла могут иметь различное значение в жизнедеятельности человека. При повреждении сосуда формирование гемостатической пробки является нормальной реакцией, предупреждающей потерю крови. В то же время в отличие от гемостаза, направленного на сохранение целостности системы кровообращения, процессы тромбообразования, т. е. формирования тромба в просвете сосуда, носят патологический характер, ведут к нарушению кровоснабжения органов и способны не только вызывать различные морфофункциональные расстройства, но и привести к внезапной гибели человека.
Последовательность событий при венозном тромбозе известна намного меньше, но очевидно, что, в отличие от артериального тромбоза, повреждение стенок глубоких вен обычно не является причиной ТГВ. Такое повреждение крайне редко обнаруживают на аутопсиях пациентов с ТГВ и ТЭО: более того, структура венозных тромбов тоже не соответствует артериальной модели. Большинство венозных тромбов состоит из двух частей: первой, состоящей в основном из фибрина и эритроцитов (красный тромб), и второй — из агрегированных тромбоцитов (белый тромб). Поскольку именно первая, богатая фибрином часть обеспечивает прикрепление тромба к сосудистой стенке, можно предположить, что в инициации процессов венозного тромбообразования активация плазменных факторов коагуляции происходит раньше активации тромбоцитов.
Читайте также:
Ключевое значение в понимании того, как in vivo может происходить инициация каскада коагуляции при отсутствии повреждения эндотелия, имели многочисленные факты, подтвердившие постоянную циркуляцию в крови трасмембранного протеина I типа, так называемого тканевого фактора (ТФ). Ранее полагали, что ТФ первично содержится лишь вне просвета сосуда и появляется в кровотоке только в месте повреждения эндотелия, где формирует комплекс с FVIIa, что ведет к активации X фактора, запуская механизмы коагуляции. В свою очередь Xa соединяется с кофактором Va, образуя на богатой фосфатидилсерином поверхности активированных тромбоцитов протромбиназный комплекс, который превращает протромбин в тромбин.
В последние годы получены убедительные доказательства того, что ТФ циркулирует в нормальной плазме, как в виде микропузырьков, образуемых клеточными мембранами, так и в растворимой форме. Установлено, что эндогенные микровезикулы, содержащие ТФ, ведут к экспериментальному тромбозу посредством связывания тромбоцитов в месте повреждения по механизмам, включающим взаимодействие специфических рецепторов (PSGL-1) на микровезикулах и P-селектина на активированных тромбоцитах. Микровезикулы не только присоединяют активированные тромбоциты, они склеиваются с ними посредством PSGL-1 и фосфатидилсерина и передают ТФ и другие протеины на мембрану тромбоцитов, соответственно повышая активность протромбиназного комплекса, стимулируя образование тромбина и фибрина. Постоянно увеличивается и доказательная база того, что микровезикулы, содержащие ТФ, могут играть важную роль в патогенезе ТГВ, повышая риск его развития и увеличивая объем тромботических масс. Значительное повышение концентрации микровезикул с ТФ отмечено при сепсисе, распространенных онкологических процессах, тяжелых аутоиммунных заболеваниях, остром инсульте и других состояниях, сопровождающихся стимуляцией системного воспалительного ответа.
Важно подчеркнуть, что микровезикулы, содержащие ТФ, могут взаимодействовать с неповрежденными, но активированными эндотелиоцитами. Так же как тромбоциты, эндотелиальные клетки содержат во внутриклеточных гранулах P-селектин и фосфатидилсерин, которые при активации клетки появляются на ее поверхности. С э того момента поверхность эндотелиоцита способна не только вступать во взаимодействие с ТФ из микровезикул, но и выступать в роли матрицы, каталитической поверхности для формирования протромбиназного комплекса и запуска каскада коагуляции, подменяя в этой роли тромбоциты. Тромбоциты могут вовлекаться в фибриновый сверток вторично, посредством адгезии с помощью рецепторов GPIb-IX—V αIIbβ3, и дальше уже обеспечивать рост тромба. Подтверждением этой гипотезы является тот факт, что в венозных тромбах тромбоциты сосредоточены обычно далеко от места фиксации, и, во-вторых, данные о том, что дезагреганты, в частности аспирин, вызывают хоть и незначительное, не сопоставимое с антикоагулянтами по эффективности, но статистически значимое снижение риска ТГВ.
Представленная выше схема во многом еще гипотетична. Но уже сейчас она позволяет сделать по меньшей мере два заключения, очень важных для профилактики ТЭО.
Во-первых, для развития этих осложнений наличие травмы, хирургического воздействия на стенку вены не является обязательным. При многих тяжелых заболеваниях, при критических состояниях, особенно сопровождающихся активацией воспалительного ответа, концентрация ТФ может существенно увеличиваться и без дополнительной травмы стенки сосуда, обеспечивая повышенную, практически патологическую готовность циркулирующей крови к тромбообразованию. Поэтому проблема профилактики ТЭО намного шире, она касается каждого больного, находящегося или пережившего критическое состояние, инфекционное осложнение, и отсутствие у такого пациента в анамнезе операции или травмы венозных сосудов не может служить достаточным основанием для отказа от проведения профилактических мероприятий. Этот вывод подтверждается и тем фактом, что в настоящее время только один из каждых пяти погибших от ТЭО пациентов является «хирургическим».
Во-вторых, знание механизмов венозного тромбообразования позволяет утверждать, что главные усилия по профилактике этих осложнений должны быть направлены на предупреждение активации эндотелия. ТФ в крови уже есть, но взаимодействовать он может только с активированными эндотелиоцитами, клетками, изменившими свои свойства, утратившими атромбогенность.
Среди факторов, вызывающих изменение функциональных свойств сосудистой стенки и нарушение ее тромборезистентности, выделяют «внешние», связанные с механическим повреждением сосуда; физическим — лучевое воздействие, гипер- и гипотермия; химическим — экзотоксины, некоторые лекарственные препараты (глюкокортикоиды, гормональные контрацептивы, химиотерапевтические средства), которые всегда повышают риск развития тромбоэмболических осложнений и требуют проведения целенаправленной профилактики. Не менее важное значение имеют и «внутренние» факторы, в первую очередь ишемическое, гипоксическое, реперфузионное и токсическое повреждение эндотелиоцитов, возникающее и приобретающие системный характер при любом остром нарушении жизненно важных функций организма. Предупредить эти нарушения и призвана вся система интенсивной терапии, влючая меры, направленные на защиту и быстрое восстановление центральных механизмов регуляции (многоуровневое обезболивание, минимально достаточная и контролируемая по глубине седация, ранняя активизация), поддержание кислородного баланса, рациональная инфузионная и кардиотропная терапия, предупреждающая гипер- и гиподинамию кровообращения, удовлетворение метаболических и энергетических потребностей, санация инфекционных очагов). Именно эти мероприятия, а не искусственная гипокоагуляция, должны составлять основу профилактики ТЭО у каждого пациента. Специфическая профилактика лишь дополняет этот комплекс, являясь по сути той ценой, которую приходится платить за невозможность при многих состояниях предупредить патологическую активацию эндотелия.
Кроме того, весь комплекс мероприятий интенсивной терапии ограничивает и действие остальных составляющих триады Вирхова — венозного стаза и гиперкоагуляции. Условия для реализации этих элементов тоже есть практически у каждого пациента в стационаре. В частности, наличие венозного стаза является фактором, который определяет наиболее высокую вероятность локализации тромбоза в глубоких венах голени. Эти вены содержат большое количество клапанов, лепестки которых покрыты эндотелием, отличающимся по своему строению от эндотелиальной выстилки других отделов венозной стенки более высокой плотностью и отсутствием ориентированности на направление потока крови. Стенки клапанов, в отличие от стенок вен не имеют собственного кровоснабжения (своих vasa vasorum) и являются поэтому наиболее чувствительными к изменению напряжения кислорода в венозной крови.
Существует несколько факторов, определяющих особую предрасположенность клапанных заслонок к формированию тромбов. Во-первых, именно эндотелиальные клетки венозных синусов в первую очередь подвергаются влиянию сниженной скорости кровотока и скорости сдвига. В частности, при иммобилизации именно здесь отмечено максимальное снижение скорости кровотока.
-
Читайте также:
Во-вторых, в этой зоне кровь менее всего насыщена кислородом. Например, в одном из исследований напряжение кислорода в самой глубокой части синуса составило 5—70% от его значения в центральной части сосудистого русла. В-третьих, именно в венозных синусах отмечена тенденция к постоянному скоплению лейкоцитов и тромбоцитов.
Основным фоном для возникновения тромбоза этих вен у больных хирургического профиля или больных, находящихся в критическом состоянии в ОРИТ, обычно является местная венодилатация, ведущая к снижению объемной скорости кровотока в мышечно-венозных синусах и возникновению стаза, а также, вероятно, местное накопление активированных факторов коагуляции. Из наиболее значимых причин венодилатации обычно выделяют две: поступление в кровеносное русло токсинов и медиаторов воспаления, вызывающих венодилатацию и фармакологическую миоплегию, обусловленную применением миорелаксантов. Максимальное расширение вен возникает при наличии венозной гипертензии вследствие проведения ИВЛ или присоединения сердечной недостаточности.
На втором месте по частоте нетравматического тромбообразования находятся общая подвздошная вена и притоки внутренней подвздошной вены. Из всех тромбозов магистральных вен нижних конечностей первичное тромбообразование в этой области имеет место в 10—15% (до 49%) всех наблюдений. В отличие от мышечных вен голени, в бассейне подвздошных вен, где имеется интенсивный объемный кровоток, простого нарушения регионарной гемодинамики, даже на фоне гиперкоагуляции, для спонтанного тромбообразования недостаточно. В этой области основной причиной образования тромбов служат анатомические изменения общей подвздошной вены, обусловленные аномальным строением сосудистого русла, внутрисосудистыми изменениями или внешним сдавлением вены, например на фоне аневризмы общей подвздошной или внутренней подвздошной артерии, фиброза забрюшинной клетчатки, структурных изменений позвоночника. Эти изменения часто сопровождаются нарушением венозного оттока из нижележащих сегментов, что и является тем необходимым условием, при котором впоследствии развивается венозный тромбоз этой или нижележащих областей венозной системы. Пусковым механизмом тромбообразования в этом сегменте наиболее часто служит возрастание сопротивления оттоку (роды, беременность) или местная гиперкоагуляция (воспаление или операции на органах малого таза).
Третье место по частоте первичного тромбообразования, составляя не более 5%, занимают остальные локализации, наиболее частыми из которых являются подколенная и бедренная вена в подколенной и подвздошно-гребешковой ямке на уровне их лимфатических коллекторов. Первичное тромбообразование в этих местах тесно связано с регионарными воспалительными очагами, установкой венозных катетеров, неграмотным применением эластической компрессии.
Отдельное место в структуре тромбоэмболических осложнений занимают венозные тромбозы, обусловленные различными коагулопатиями, включая тромбозы вследствие гепарин-индуцированной тромбоцитопении. Местами первичного тромбообразования и в этих случаях являются те же сегменты сосудистого русла, при этом такие тромбозы отличаются значительной распространенностью, склонностью к рецидивам, тяжестью поражения и резистентностью к проводимому лечению.
Среди причин приобретенных тромбофилий в первую очередь следует выделить нарушения реологических свойств крови (изменения вязкости крови, деформируемости и агрегации эритроцитов, их гидродинамической прочности), обычно обусловленные гемоконцентрацией, дегидратацией, эндогенной интоксикацией, гиперкатехоламинемией, гемотрансфузиями и другими хорошо известными составляющими критических состояний, которые можно и нужно своевременно диагностировать и устранить.
Более сложно выявить тромбофилии, обусловленные врожденным или приобретенным дефицитом естественных ингибиторов коагуляции, расстройствами фибринолитической системы (дисфибриногенемии, изменения активности активаторов или ингибиторов фибринолиза), гомоцистеинемией и другими причинами. В реаниматологической практике наиболее часто встречается приобретенный дефицит антитромбина, который реализуется клинически в виде отсутствия эффекта от проведения гепаринопрофилактики или гепаринотерапии. По этой причине у больных, находящихся в критическом состоянии, перед назначением гепарина целесообразно определить концентрацию антитромбина. А если такой возможности нет, следует начать применение антикоагулянтов с инфузии НФГ под контролем АЧТВ. В этом случае развитие гипокоагуляции позволит клинически исключить дефицит антитромбина и перейти на применение низкомолекулярных гепаринов (НМГ).
Более редко в клинической практике встречаются тромбофилии, вызванные наследственной или приобретенной резистентностью фактора V к активированному протеину С (РАПС), дефицитом или нарушением структуры протеина С и протеина S, антифосфолипидным синдромом и другими причинами. Распространенность этих тромбофилий остается неизвестной, но о них следует помнить, особенно при атипичном течении тромботических осложнений или при наличии соответствующего анамнеза.
Учитывая большое разнообразие причин, способных спровоцировать патологическое тромбообразование, число состояний и заболеваний, повышающих риск развития тромбоза, очевидно, что у каждого пациента, находящегося в стационаре, может существовать угроза развития ВТЭО. Это заключение и определяет содержание Протокола профилактики ВТЭО.
-
Читайте также:
Протокол профилактики тромбоэмболических осложнений у больных в многопрофильном стационаре
Главный принцип создания стандарта или протокола лечения пациента заключается в том, что этот документ должен максимально «усложнить» врачу процесс принятия неправильного решения и облегчить процесс принятия решения правильного. Поэтому Протокол профилактики ВТЭО у больных в многопрофильном стационаре должен содержать общие алгоритмы оценки степени риска ВТЭО, определить порядок назначения и учета средств механической и специфической профилактики, способов лабораторного и инструментального контроля ее эффективности. В то же время документ должен быть доступным для восприятия практикующего врача, простым и удобным в исполнении.
В соответствии с Протоколом, действующим в НМХЦ им. Н. И. Пирогова, проведение профилактики ТЭО включает следующие пять этапов.
Источник: www.PhleboScience.ru
М.И. Секачева, Н.М. Мудров, П.В. Царьков
Отделение колопроктологии Российского научного центра хирургии им. акад. Б.В. Петровского РАМН
Методы профилактики венозной тромбоэмболии
Источник: t-pacient.ru
Развитие тромбоэмболических осложнений в послеоперационном периоде определяется действием совокупности предрасполагающих причин: характером абдоминальной патологии (перитонит, болезнь Крона и т.д.), выраженностью патологических изменений, возникающей послеоперационной гиперкоагуляцией, наличием сопутствующих заболеваний сосудов (общий атеросклероз, облитерирующий эндартериит) или сердца (мерцательная аритмия, приобретенные пороки, постинфарктная аневризма). До настоящего времени тромбоэмболии являются частым и грозным осложнением послеоперационного периода, сопровождающимся высокой летальностью. В зависимости от характера нарушения кровообращения вследствие тромбоза или эмболии тромбоэмболические осложнения подразделяются на две группы: острая артериальная непроходимость и венозное.тромбообразование. Артериальный тромбоз развивается вследствие обменных, морфологических, функциональных нарушений, возникающих в организме при атеросклерозе, распространенных поражениях артерий, болезнях крови, травматических повреждениях, инфекционных заболеваниях, хирургических вмешательствах. В зависимости от выключенных из кровоснабжения зон различают тромбозы и эмболии артерий конечностей; мезентериальных артерий; мозговых и других артериальных стволов.
Периферические артериальные эмболии достаточно часто (в 5,4-16,6% случаев) осложняют течение кардиохирургических вмешательств, предпринимаемых по поводу эмбологенных заболеваний сердца и сосудов. По данным Н.Н. Малиновского, В.А. Козлова частота интра- и послеоперационных эмболий артерий конечности в хирургии органов брюшной полости достигает 3,5%.
Непроходимость мезентериальных сосудов не является самостоятельным заболеванием, тромбозы и эмболии брыжеечных артерий осложняют течение болезней сердечно-сосудистой системы (атеросклероза, эндокардита, эндартериита). В послеоперационном периоде острая артериальная непроходимость мезентериальных сосудов развивается в 12,3-22% случаев всех тромбоэмболических осложнений, причем тромбозы преобладают у больных с сопутствующими атеросклеротическими поражениями сосудов, а эмболии — с ревматическими пороками сердца.
Основное место в лечении этой категории больных занимают хирургические методы: резекция некротизированной кишки в пределах здоровых тканей, а в случаях обратимых ишемических изменений стенки кишки (небольшой срок после эмболии; развитые коллатерали) — восстановление нормального брыжеечного кровотока путем тромб-, эмболэктомии в комбинации с антикоагулянтной и фибринолитической терапией. Трудность установления диагноза, быстрое развитие гангрены кишки и перитонита — основные причины высокой летальности ( около 90%) после удаления нежизнеспособного участка кишечника. Более обнадеживающие результаты можно получить при комбинированном хирургическом и антикоагулянтном лечении.
Наиболее распространенной формой послеоперационных коагулопатий является венозное тромбообразование, которое осложняет течение послеоперационного периода в 0,7% случаев. Существуют две формы тромботического процесса (флеботромбоз и тромбофлебит)/, поражающие преимущественно вены нижних конечностей. При тромбофлебите причиной патологического венозного тромбообразования служит первичное воспаление стенки вены, а для флеботромбоза характерно появление кровяного сгустка с последующим реактивным флебитом. Наибольшая частота венозных тромбофлебитических осложнений (3-5%) наблюдается после абдоминальных операций: аппендэктомий, лапаротомий, вмешательств на желудке и кишечнике, причем травматичность операций и пожилой возраст, наличие воспалительного процесса в брюшной полости (перитонит, деструктивный холецистит и т.д.) резко увеличивают количество тромбофлебитических осложнений.
Консервативное лечение острого подкожного послеоперационного тромбофлебита включает наложение масляно-бальзамической повязки, введение антибиотиков, применение антикоагулянтов, а также фибринолитических препаратов (стрептазу, фибринолиэин). Хирургические методы лечения включают перевязку вен на протяжении, тромбэктомию, венэктомию, раскрытие венозного ложа при гнойном флебите.
Закупорка просвета или ветвей легочных артерий в послеоперационной периоде сопровождается высокой (до 100%) летальностью и встречается в 0,1-0,3% случаев оперативных вмешательств. Основную роль в этиологии заболевания играет патологическое тромбообразование в магистральных венозных стволах системы нижней полой вены (85-95%) и правых отделах сердца (10-15%). Наиболее благоприятные условия для эмболии легочной артерии создаются в начальном периоде флеботромбоза магистральных вен нижних конечностей, когда при сохраненном венозном кровотоке свежеобразованный сгусток непрочно фиксирован к стенке вен.
Совокупность симптоматических проявлений, патофизиологических реакций определяет клиническую картину эмболии легочной артерии. В клиническом течении данного осложнения выделяют легочно-плевральный, кардиальный, абдоминальный, церебральный и почечный синдромы.
Существуют хирургические и лекарственные методе лечения тромбоэмболий легочной артерии. Оперативное лечение производится при закупорке крупных стволов и направлено на удаление эмбола. Лекарственное лечение направлено на ликвидацию причин венозного патологического тромбообразования, лизис тромбоэмбола, коррекцию других патофизиологических изменений, обусловленных тромбоэмболией легочной артерии. Показанием к консервативному лечению служит тромбоэмболия мелких, сегментарных или долевых ветвей легочной артерии.
Профилактика и лечение нарушений электролитного обмена. Виды нарушений. Диагностика и лечение электролитных нарушений. Нарушения кислотно-основного состояния после хирургических вмешательств. Физиологические и патофизиологические показатели. Их определение. Классификация нарушений. Коррекция ацидозов и алкалозов.
Многие авторы, описывающие гомеостатические изменения при острой хирургической патологии органов живота, отмечают разнонаправленный характер электролитных нарушений. Эти данные не противоречат друг другу, так как при развитии таких заболеваний, как перитонит, острый панкреатит и кишечная непроходимость, нарушения баланса электролитов носят фазовый характер и зависят от стадии болезни. Основными причинами электролитного дисбаланса являются: нарушение равновесия внутри- и внеклеточного сектора, потери электролитов наружу и в просвет желудочно-кишечного тракта, изменение характера экскреции электролитов почками, изменение объема водных секторов организма.
Во всех случаях одним из пусковых механизмов развития электролитных нарушений являются энергетические расстройства, приводящие к развитию внутриклеточного метаболического ацидоза и нарушению энергозависимых процессов в клетках, каковыми, в частности, являются механизмы транспорта электролитов через клеточную мембрану против градиента концентрации. Это приводит к накоплению во внутриклеточной среде ионов водорода, повышению содержания ионов натрия и выходу ионов калия во внеклеточный сектор. Эти процессы могли бы привести к быстрому развитию гиперкалиемии и гипонатриемии, однако им противостоят изменения почечной функции, обусловленные, в частности, гиперальдостеронемией. Являясь, по сути своей, компенсаторной реакцией организма на гиповолемию, повышение концентрации альдостерона в крови приводит к усилению реабсорбции в почечных канальцах натрия и воды и усилению экскреции калия и хлоридов. Эффективность данного механизма компенсации подтверждается отсутствием в большинстве случаев у больных с острой хирургической патологией органов живота гиперкалиемии. Баланс ионов натрия зависит от еще большего количества факторов, так как помимо поступления натрия в клеточное пространство и повышения его реабсорбции в почках значительное его количество секвестрируется в просвете кишечника, что особенно характерно для острой кишечной непроходимости. Этим обусловлено то обстоятельство, что у больных с перитонитом, панкреатитом и кишечной непроходимостью содержание натрия в крови может быть сниженным, повышенным или нормальным, но в условиях гиповолемии и высокого объема патологических потерь общее содержание натрия в организме всегда снижается. Баланс ионов магния не подвергался столь тщательному анализу при острой хирургической патологии органов живота, однако общность механизмов его транспорта и метаболизма с калием позволяют согласиться с общепринятым положением о том, что в большинстве случаев гипокалиемии присутствует и гипомагниемия и наоборот. Это важно помнить при решении вопроса о способах коррекции электролитных нарушений, так как определение содержания ионов магния в плазме крови не входит в «рутинный» набор исследований, а «незамеченная» гипомагниемия может создать целый ряд клинических проблем.
Исследование плазмы крови на содержание ионов кальция не выявляет каких-либо грубых изменений, что объясняется значительными запасами этого катиона в организме (запасы кальция превышают количество натрия в организме более чем в 10 раз), однако в условиях острого энергетического голода нарушается транспорт кальция из клетки во внеклеточный сектор. Транспорт ионов кальция во внеклеточную среду происходит против значительного градиента концентрации (более чем 1:1000) и является одним из самых энергозатратных процессов внутриклеточного метаболизма (перемещение одного иона кальция «обходится» клетке в 1 молекулу АТФ). Это рано или поздно приводит к повышению внутриклеточной концентрации ионов кальция, что, по современным представлениям, является одним из основных механизмов нарушения функции клетки и ее гибели. Лечебные мероприятия должны быть направлены не на снижение концентрации кальция в плазме крови, что труднодостижимо и опасно, а на нормализацию транспорта кальция через клеточную мембрану, для чего в первую очередь необходимо компенсировать гипоксию и энергетическую недостаточность клетки.
Из нарушений баланса анионов следует в первую очередь отметить потери хлоридов и неизбежно развивающуюся гипохлоремию. Потери ионов хлора происходят при рвоте и длительной эвакуации желудочного содержимого, при этом сопутствующие потери ионов водорода несущественны, так как они постоянно образуются в огромном количестве в ходе нормального метаболизма (гликолиз) и практически не существует клинической ситуации, в которой организм мог бы испытывать их дефицит. Хлориды секвестрируются в просвете кишечника, одновременно происходит увеличение их экскреции с мочой под влиянием высоких концентраций альдостерона. Нарушение баланса хлоридов во многом определяет характер нарушений кислотно-основного баланса организма больного с острой абдоминальной хирургической патологией.
Изменения кислотно-основного баланса у больных с перитонитом, острым панкреатитом и кишечной непроходимостью также носят фазовый характер. В основе этих нарушений лежит изменение электролитного баланса внутри- и внеклеточного секторов и накопление недоокисленных продуктов в условиях гипоксии, что приводит к развитию метаболического ацидоза. В случае отсутствия адекватной хирургической коррекции острой абдоминальной патологии и патогенетически обоснованной интенсивной терапии метаболический ацидоз прогрессирует, превращаясь в один из основных механизмов развития «необратимой» стадии гиповолемического шока и гибели больного. В то же время на фоне своевременно и адекватно выполненного оперативного вмешательства, а также проведения интенсивной терапии, устраняются явления гипоксии и энергетических нарушений, что создает условия для компенсации метаболического ацидоза. Одновременно с этим при сохраняющейся гипохлоремии в почечных канальцах происходит усиление реабсорбции ионов бикарбоната. Это происходит в соответствии с принципом электронейтральности человеческого организма: количество отрицательно заряженных ионов в нем всегда должно быть равно количеству положительно заряженных, таким образом дефицит ионов хлора должен быть компенсирован накоплением других анионов, каковым является бикарбонат. Разумеется, влияние этого механизма на кислотно-основной баланс организма возможно только после восстановления нормального почечного кровотока и диуреза. Увеличение концентрации ионов бикарбоната во внеклеточной среде приводит к сдвигу кислотно-основного баланса в щелочную сторону, таким образом, развитие на определенном этапе (2-3 сутки послеоперационного периода) метаболического алкалоза можно считать вполне закономерным. Единственным патогенетически оправданным способом коррекции этих изменений гомеостаза является скорейшее устранение гипохлоремии. В то же время применение препаратов, содержащих гидрокарбонат натрия и петлевых диуретиков, в данной ситуации может значительно усиливать кислотно-основной дисбаланс.
Изменения газового состава крови, в первую очередь – напряжения углекислоты присутствуют у большинства больных с острой хирургической патологией органов живота, однако они носят компенсаторный характер. Типичным является развитие умеренного респираторного алкалоза на фоне метаболического ацидоза в 1-3 сутки заболевания. Другими причинами респираторного алкалоза могут быть гипертермия, приводящая к гипервентиляции, и проведение искусственной вентиляции легких в гипервентиляционных режимах. Являясь защитной реакцией организма в период метаболического ацидоза, гипервентиляция может усиливать явления алкалоза в раннем послеоперационном периоде. В то же время при развитии бронхолегочных осложнений раннего послеоперационного периода возможна альвеолярная гиповентиляция, приводящая к развитию респираторного ацидоза.
Хочется особо отметить, что разнонаправленный, фазовый по своему течению характер водно-этектролитных и кислотно-основных нарушений гомеостаза у больных с острой хирургической патологией органов живота не позволяет делать достоверные предположения на основании каких-либо клинических признаков, а требует обязательного лабораторного мониторинга.
На этапе послеоперационного лечения основными задачами проводимой инфузионной терапии становятся: коррекция электролитных нарушений, в первую очередь – гипокалиемии и гипохлоремии, обеспечение физиологической потребности в жидкости и восполнение ее патологических потерь при невозможности энтеральной гидратации и питания, детоксикация (форсированный диурез), парентеральное питание. Объем суточной инфузионной программы на данном этапе рассчитывается, исходя из физиологической потребности (30 мл/кг), объема патологических потерь в результате дренирования желудка, тонкой кишки, брюшной полости, частого жидкого стула, повышенной перспирации (гипертермия, проводимая искусственная вентиляция легких и др.). При необходимости проведения форсированного диуреза при выраженном эндотоксикозе расчетный объем инфузии увеличивается на 50 – 100%, достигая 3500-5000 мл/сут.
Сокращение объема суточной инфузии ниже уровня физиологической потребности возможно в случаях декомпенсированной сердечно-сосудистой недостаточности с явлениями интерстициального отека легких или выраженными периферическими отеками, при возрасте больного старше 70 лет, наличии хронической почечной недостаочности с олигурией (остро развивающаяся олигурия на фоне гиповолемии у больных с острой хирургической патологией органов живота требует увеличения объема инфузии!).
После стабилизации гемодинамики и восстановления адекватного темпа диуреза необходимость инфузии натрийсодержащих препаратов в большинстве клинических случаев отпадает. То же можно с уверенностью утверждать относительно синтетических коллоидных растворов. Основным средством проведения инфузионной терапии становятся глюкозо-солевые растворы, составляя до 70% от общего объема инфузионных программ. В то же время на фоне восстановления объема водных секторов организма и даже некоторой гипергидратации внеклеточного сектора, особенно характерной для больных, перенесших шок на 2-3 сутки послеоперационного периода, развивается гипопротеинемия, требующая инфузионной коррекции. Коррекция гипопротеинемии у больных с острой хирургической патологией органов живота должна осуществляться одновременно по двум основным направлениям: экстренная коррекция инфузией концентрированных (10-20%) растворов альбумина и долговременная коррекция за счет стимуляции выработки эндогенного альбумина, что достигается купированием явлений катаболизма, стимуляцией анаболических процессов и обеспечением достаточного поступления в организм полного набора незаменимых аминокислот энтеральным и парентеральным путем. Следует особо отметить, что эффективная коррекция гипопротеинемии возможна лишь при одновременной реализации двух направлений терапии. Использование препаратов донорской плазмы для коррекции гипопротеинемии наименее предпочтительно, так как содержание альбумина в ней значительно ниже (ок. 35 г/л, т.е. 3,5%).
С первых часов послеоперационного периода следует стремиться к скорейшему восстановлению функций желудочно-кишечного тракта, однако практика показывает, что эффективное энтеральное питание может быть восстановлено к 3-5 суткам. В то же время, используя желудочный и интестинальный зонды, следует вводить глюкозо-солевые растворы, позволяющие проводить регидратацию и способствующие восстановлению функций кишечного эпителия. Поскольку до настоящего времени отсутствуют способы точной количественной оценки объема жидкости, поступающей во внутреннюю среду организма через желудочно-кишечный тракт, следует во избежание развития повторной дегидратации организма проводить инфузионную терапию без учета вводимой энтерально жидкости по крайней мере до 3 суток послеоперационного периода.
В случаях невозможности восстановления функции желудочно-кишечного тракта в течение длительного времени показано применение средств для парентерального питания. При этом введение углеводов (глюкоза, фруктоза) необходимо начинать с первых часов проведения инфузионной терапии для обеспечения энергетической поддержки организма, применение растворов аминокислот показано на 5-7 сутки, а жировых эмульсий – с начала второй недели послеоперационного периода. Раннее (в 1-2 сутки) применение аминокислот и жировых эмульсий неоправданно, так как в условиях выраженного катаболизма, гипопротеинемии и эмульсионной неустойчивости плазмы адекватное включение данных препаратов в метаболические процессы организма больного представляется маловероятным.
Общая продолжительность проведения инфузионной терапии у больных с острой хирургической патологией органов живота составляет от 3 суток до 2-3 недель. Показаниями для прекращения инфузионной терапии являются: адекватное восстановление энтерального питания, компенсация водно-электролитных и кислотно-основных нарушений, купирование явлений эндотоксикоза.
Печеночная недостаточность в послеоперационном периоде. Её причины. Оценка состояний функций печени. Классификация степени тяжести печеночной недостаточности. Принципы терапии. Гепаторенальный синдром, определение, диагностика, клинические проявления. Дифференциальная диагностика. Лечение. Острая печеночная недостаточность. Причины. Фазы ее течения. Клиническая картина. Диагностика. Принципы лечения. Показания и противопоказания к применению «искусственной почки».
Острая печеночная недостаточность в послеоперационном периоде развивается при обширных поражениях ткани печени, обусловленных длительными механическими желтухами, желудочно-кишечными кровотечениями из варикозно расширенных вен пищевода, хроническими гепатитами, расстройствами кровообращения, шоком, массивными гемотрансфузиями.
Для характеристики острых нарушений функции печени необходимы объективные критерии степени этих нарушений, вызванных различными причинами. Существует несколько современных классификаций ОПН. Наиболее объективной, отражающей разные стороны патологического процесса является классификация Э.И.Гальперина и соавт., (1978).
A. Первичные синдромы.
- Синдром холестаза: первичный или вторичный.
- Синдром печеночно-клеточной недостаточности: печеночноклеточная желтуха, нарушения белковосинтетической функции, геморрагический диатез.
- Субтотальная печеночная недостаточность.
- Вторичные синдромы.
- Портальная гипертензия.
- Нарушения гемодинамики и гомеостаза.
- Острая и хроническая печеночная недостаточность (по характеру клинического течения).
- Осложненная печеночная недостаточность.
- Поражение почек.
- Поражение поджелудочной железы.
- Поражение мозга.
- Поражение других органов.
Одна из классификаций предусматривает степени гепатопатии (Шиманко Ш.И., Лужников Е.А., 1974): Легкая степень гепатопатии. При ней отсутствуют какие-либо признаки поражения печени. Только при лабораторных и инструментальных исследованиях выявляются нарушения ее функции (умеренное повышение активности ряда цитоплазматических ферментов, билирубинемия — 30-45 мкмоль/л). Уровень трансаминаз, лактата, пирувата увеличивается в 2-3 раза, А/Г коэффициент снижается до 1,0. При гепатопатии средней степени появляются клинические симптомы поражения печени: увеличение ее размеров и болезненность, в отдельных случаях печеночная колика, желтушность не только склер, но и кожных покровов, явления геморрагического диатеза, содержание билирубина в крови — 50-90 мкмоль/л, гипо- и диспротеинемия, А/Г коэффициент снижается до 0,8-0,9, имеет место увеличение показателей индикаторных ферментов. Дефицит ОЦК достигает — 20-25%. Гепатопатия тяжелой степени (острая печеночная недостаточность). При наличии изменений свойственных гепатопатии средней тяжести, проявляется печеночной энцефалопатией, в патогенезе которой ведущим считается накопление в крови продуктов белкового обмена (аммиак, аминокислоты, фенолы), обладающих церебротоксическим действием. Печеночная энцефалопатия протекает в виде гепатаргии (сонливость, возбуждение, бред, галлюцинации) и печеночной комы. Билирубин крови 200-400 мкмоль/л, АСТ возрастает до 1,59; АЛТ — 3,21 мкмоль/л, содержание пировиноградной и молочной кислот в крови достигает 569,1 мкмоль/л и 4,02 мин. соответственно. Дефицит ОЦК и его компонентов достигает 40% и более, развивается олигоанурия, прекоматозное и коматозное состояния, печеночный кровоток снижается от 353 до 36 мл/мин (329,0±130,0 мин). Приведенная классификация является в какой-то степени условной и схематичной, однако она помогает выявить незначительные начальные нарушения функций печени и предупредить развитие более тяжелых изменений вплоть до нарушения всех основных парциальных функций и развития ОППН, выбора различных методов активной и консервативной терапии. Классификация клинических синдромов при острой печеночной недостаточности. Х.Х. Мансуров выделяет три формы недостаточности печени: нарушение экскреторной функции, нарушение печеночно-воротного кровообращения; развитие печеночно-клеточных изменений. 1. Первая форма подразумевает обструктивную желтуху, развивающуюся при первичном внутрипеченочном холестазе. Холестаз может быть лишь компонентом тяжелого печеночноклеточного поражения. 2. Нарушение печеночно-воротного кровообращения проявляется симптомами портальной гипертензии (спленомегалия, расширение вен пищевода и желудка, асцит). 3. Печеночно-клеточные изменения отражают больше всего нарушения пигментного обмена и белковообразовательной функции печени. При тяжелом течении эта форма поражения клинически проявляется прекоматозным и коматозным состояниями.
Гепатоцеребральную недостаточность определяют как состояние резкого несоответствия между потребностями организма и возможностями печени (Гальперин Э.И. и соавт.), приводящее к отравлению ЦНС и, как правило, сопровождающееся развитием массивных некрозов печени. Это положение рассматривает недостаточность печени как динамический процесс взаимодействия органа и организма. Выделяется две основные формы гепатоцеребральной недостаточности:
- эндогенная, или спонтанная, при которой основная роль отводится нарушению функции печени при поражении ее паренхимы
- экзогенная (индуцированная), обусловленная, в основном, сбросом богатой аммиаком крови в общий круг кровообращения и развивающуюся при сформировавшемся ЦП с портокавальным сбросом и выраженной ПГ.
При сочетанном эндо- и экзогенном поражении печени эндогенный фактор играет, как правило, ведущую роль в развитии печеночных нарушений, что клинически проявляется некрозом паренхимы печени, подтвержденным лабораторно. Кома — это финал расстройств головного мозга.
Гепатоцеребральная недостаточность имеет три стадии течения.
I стадия — эмоциональные психические расстройства, проявляющиеся быстрой сменой настроения, депрессией или эйфорией, бессонницей ночью и сонливостью днем, головной болью, головокружением, ослаблением памяти. На ЭЭГ — неравномерность альфа-ритма, негрубые, но устойчивые тета- и дельта-волны.
Во II стадии происходит дальнейшее углубление неврологических расстройств и нарушение сознания с появлением неврологической симптоматики (резкое возбуждение, делириозное состояние, иногда сменяющиеся заторможенностью). Появляются выраженный тремор рук, губ, век, атаксия, дизартрия, гиперефлексия. Возможны непроизвольные дефекация и мочеиспускание. На ЭЭГ — замедление альфа-ритма, брадиаритмия или синхронные дельта-волны.
Для III стадии характерны отсутствие сознания, ступор, кома. На ЭЭГ — исчезновение альфа- и бета-активности, преобладание гиперсинхронных дельта-волн или нерегулярная медленная активность. Развившись на фоне печеночной недостаточности, гепатоцеребральная симптоматика сохраняет ее основные характеристики, которые должны учитываться при определении тяжести состояния больного.
Лечение данного осложнения направлено на устранение причины и коррекцию вызванных данным осложнением изменений.
Важную роль в патогенезе печеночно-почечного синдрома играют операционные факторы, усугубляющие расстройства органного кровообращения (выброс катехоламинов, гистамина, брадикинина, ацидоз тканей), а также непосредственное воздействие некоторых анестетиков (хлороформ, фторотан, эфир). В абдоминальной хирургии печеночно-почечный синдром наиболее часто встречается после операций на печени и желчных путях (1,2% случаев), пищеводе, желудке, кишечнике (0,42%). Как правило, развитию его предшествуют другие послеоперационные осложнения (кровотечения, сердечно-сосудистая недостаточность, надпочечниковая недостаточность, перитонит, сепсис и др.), нарушающие системное и органное кровообращение
Клиническая картина послеоперационного гепаторенального синдрома определяется выраженностью функциональных расстройств печени и почек. Лечение направлено на устранение патогенетических причин и проводится в соответствии с принципами лечения печеночной и почечной недостаточности.
Продолжающаяся олигурия и нарастание симптомов уремии служат показанием к переводу больного в отделение гемодиализа, где ему можно провести экстракорпоральное очищение с помощью искусственной почки или перитонеального диализа. оказаниями к гемодиализу или перитонеальному диализу являются уровень мочевины в плазме более 2 г/л, калия — 6,5 ммоль/л; декомпенсированный метаболический ацидоз и клиническая картина острой уремии. Противопоказания к гемодиализу: кровоизлияния в мозг, желудочное и кишечное кровотечение, тяжелые нарушения гемодинамики с падением АД. Противопоказаниями к перитонеальному диализу являются только что произведенная операция на органах брюшной полости и спаечный процесс в брюшной полости.
| <== предыдущая лекция</td> | | | следующая лекция ==> |
| Операционные и послеоперационные кровотечения. Виды кровопотери, определение ее величины. Нарушения функций органов и систем при кровопотере. Возмещение кровопотери. | | | Послеоперационный перитонит. Его виды. Методы диагностики. Лечение. |
Источник: helpiks.org
- Читайте также:
Загрузка...
