Вазоконстрикторы и вазодилататоры

• Амосова Е.Н. Клиническая кардиология. В 2−х томах. Том I. – Киев: «Здоров’я», “Книга­плюс», 1998. – 710 с.
• Амосова Е.Н. Роль системы

  ангиотензина-II

  в развитии

  структурно-функциональных

  изменений сосудов и сердца при артериальной гипертензии и их коррекция с помошью блокады рецепторов

  ангиотензина-II

  // Укр. кардіол. журн. — 1997. – № 2, вип. II. – С. 7−12.

• Батурова Е.А. Суворов Ю.А. Значение предсердного натрийуретического фактора в регуляции деятельности

  сердечно-сосудистой

  системы // Кардиология. – 1991. – № 1. – С. 91−93.

• Ванхутте П.М. Эндотелийзависимые вазомоторные реакции и торможение активности ангиотензинпревращающего фермента // Кардиология. – 1996. –№ 11. –С. 71−78.
• Воронков Л.Г.

  Бета-адреноблокада

  при сердечной недостаточности: предпосылки и реальные результаты. 1. Адренергическая система сердца и её изменения при застойной сердечной недостаточности // Укр. кардіол. журн. – 1995. – № 2. – С.78−81.

• Глезер Г.А. Шварц Г.Я. Ингибиторы ангиотензин првращающего фермента в лечении артериальной гипертонии и недостаточности кровообращения // Кардиология. –1991. – № 3. – С.105−110.
• Гомазков О.А.. Ангиотензинпревращающий фермент в кардиологии: молекулярные и функциональные аспекты // Кардиология. – 1997. – № 11. – С. 58−62.
• Жарова Е.А. Горбачева О.Н., Насонова Е.Л., Карпов Ю.А. Эндотелин. Физиологическая активность. Роль

  в сердечно-сосудистой

  патологии // Тер. архив. – 1990. – № 8. – С. 140−143.

• Комисаров И.В. Долженко А.Т. Клиническая фармокология ингибиторов

  ренин-ангиотензиновой

  системы // Лікування та діагностика. – 1997. – № 4. – С. 29−32.

• Корж А.Н. Эндотелиальный фактор релаксации: физиология, патофизиология, клиническая значимость // Укр. кардіол. журн. – 1997. – № 1. – С. 67−71.
• Малая Л.Т., Горб Ю.Г., Рачинский И.Д. Хроническая недостаточность кровообращения. – К.: “Здоров’я”, 1994. – 623 с.
• Мареев В.Ю. Лечение сердечной недостаточности: инотропная стимуляция или разгрузка сердца (сообщение 3) // Кардиология. – 1995. –№ 12. – С. 4−12.
• Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А., Сопалева Ю.В., Иосава И.К. Физиология и фармакология

  ренин-ангиотензиновой

  системы // Кардиология. – 1997. –№ 11. – С. 91−95.

• Свищенко Е.П.. Блокада рецепторов ангиотензина II – новое направление в лечении артериальной гипертензии // Укр. кардіол. журн. – 1996. – № 5−6. – С. 15−22.
• Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В., Сопалева Ю.В. Лозартан – первый представитель нового класса гипотензивных препаратов // Кардиология. – 1996. – № 1. – С.84−89.
• Сидоренко Б.А. Новый подход к лечению хронической сердечной недостаточности // Кардиология. – 1998. – № 4. – С. 88−96.
• Скворцов А.А. Мареев В.Ю. Беленков Ю.Н. Блокаторы рецепторов ангиотензина II (механизмы действия, первые клинические результаты) // Кардиология. – 1998. – № 4. – С. 36−50.
• Славнов В.Н., Марков В.В., Рудиченко В.М.. Вазопрессин и артериальное давление // Кардиология. – 1990. – № 9. – С. 96−98.
• Чазов Е.И.. Руководство по внутренним болезням. Болезни органов кровообращения. – М.: “Медицина”, 1997. – Глава 19. – С. 663−685.
• Anker S.D. Catecholamine levels and treatment in chronic heart failure // Europ. Heart J. —

  1998.

  — Vol.18, Suppl. F. — P.56−61.

• Bache R.J., Dai X.Z., Schwartz J.S. Effects of atrial natriuretic peptide in the canine coronary artery // Circul. Res. – 1988. – Vol.62. – P.173−178.
• Bashir Y., McKenna W.J.,Camm A.J.

  b -Blockers

  and the failing heart:

  Is it time for U-turn?

  // Brit. Heart J. – 1993. –Vol. 70. – P. 8−12.

• Cohen R.A. Vanhoutte P.M.

  Endotelium-dependent

  hyperpolarization. Beyond nitric oxide and cyclic GMP // Circul. – 1995. – Vol. 92. – P. 3337−3349.

• Cowburn P.J., Cleland J,G,F. McArthur J.D. et al. Does plasma

  endothelin-1contribute

  to pulmonary hypertension in chronic heart failure? Europ. Heart J. – 1997. – Vol.18, Abstr. Suppl. – P. 529.

• Desta B., Nakashima M., Kirchengast M.et al.. Previous exposure to bradykinin unmasks

  an endothelium-dependent

  relaxation to the converting enzyme inhibitor trandolaprilat in isolated canine coronary arteries // J. Pharmacol. Exp. Ther. – 1995. – Vol. 272. – P. 885−891.

• Dzau V.J. Tissue

  renin-angiotensin

  system in myocardial hypertrophy and failure // Arch. Intern. Med. – 1993. – Vol. 153. – P. 937−942.

• Doughty R.N., MacMahon S.,Sharpe N.

  Beta-blockers

  in heart failure: Promising or proved? // J. Amer. Coll. Cardiology. – 1994. – Vol. 23. – P. 814−821.

• Drummond G.R., Cocks T.M.

  Endothelium-dependent

  relaxation to the b ₁ kinin receptor agonist

  des-Arg⁹

  —

  bradykinin

  in human coronary arteries // Brit. J. Pharmacology. – 1995. – Vol. 76. – P.13E−18E.

• Hoffmeister H.M., Beyer M.E., Seipel. L., et al.. Interaction

  of endothelin-1

  with vasodilators: peripheral vascular effects and myocardial function // Europ. Heart J. – 1997. – Vol.18, Abstr. Suppl. – P.177.

• Ferrari R., Ceconi C., Curello S., Visioli O. The neuroendocrine and sympathetic nervous system in congestive heart failure // Europ. Heart J. – 1998. – Vol. 18, Suppl. F. – P.45−51.
• Guidelines for the diagnosis of heart failure. The Task Force of the Working Group on Heart Failure of the European Society of Cardiology // Europ. Heart J. – 1995. –Vol. 16. – P. 741−751.
• Itskovitz H. Antihypertensive therapy targeted to the needs of the patient: Focus

  on the renin-angiotensin

  system, older and newer agents // Clin. Cardiology. – 1995. – Vol. 18, Suppl. III. – P. 23−28.

• Janiak P. Role of angiotensin subtype 2 receptor in neointima formation after vascular injury // Hypertension. – 1992. – Vol. 20. – P. 737−745.

• Koller-Strametz

  J. Pacher R., Frey B., et al.

  Big endothelin-1,

  interleukin-6

  and noradrenaline plasma levels as related to left ventricular dysfunction in patients with chronic heart failure // Europ. Heart J.–1997. –Vol.18, Abstr. Suppl. – P.179.

• Lechat P. Prevention of heart failure progression: current approaches // Europ. Heart J. – 1998. – Vol. 19, Suppl. B. – P. 12−18.
• Luscher T.F. Modulation of endothelial function in cardiovascular disease: A potential role for nifedipine // Drugs. – 1997. – Vol. 53, Suppl. 1. – P. 30−38.
• Monge J.C., Wener A., Zhang J. et al.. Specific transcription factor interactions with regulatory regions

  of the endothelin-A

  receptor gene // Europ. Heart J. – 1997. – Vol.18, Abstr. Suppl. – P.563.

• Mombouli J.V., Vanhoutte P.M. Kinins mediate

  kallikrein-induced

  endothelium-dependent

  relaxation in isolated canine coronary arteries // Biomed. Biophys. Res. Com. – 1992. –Vol. 185. – P. 693−697.

• Mombouli J.V., Illiano S., Nagao T., et al. Potentiation

  of endothelium-dependent

  relaxation to bradykinin

  by angiotensin-I

  converting enzyme inhibitors in canine coronary artery involves

  both endothelium-derived

  relaxing and hyperpolarizing factors // Circul. Res. – 1992. – Vol. 71. – P. 137−144.

• Rosendorff C.

  The renin-angiotensin

  system and vascular hypertrophy // J. Amer. Coll. Cardiology. – 1996. – Vol. 28. – P. 803−812.

Источник: www.medicus.ru

Почему сосуды постоянно меняют свой просвет?

Сосуды, транспортирующие кровь, всегда находятся под давлением с обеих сторон (внутренней и наружной). Внутри на них давит сама кровь (особенно, в артериях), снаружи – ткани, вблизи которых пролегает путь сосуда. Кроме этого, нельзя игнорировать воздействие окружающей человека среды. Один из параметров, определяющих климатические и погодные условия, называемый атмосферным давлением, для отдельной категории людей оказывается очень значимым в плане их самочувствия. К изменениям давления атмосферы очень чувствительны метеозависимые люди, которые теряют покой и сон в результате ошибочной дилатации (расширения) или констрикции (сужения) кровеносных сосудов.

Адреналин возбуждает почти те же альфа- и бета-адренергические рецепторы, в то время как норадреналин возбуждает только альфа-адренергические рецепторы. В сосудистых областях, в которых присутствуют альфа-рецепторы, эффект связан с увеличением гладкомышечного тонуса и вазоконстрикции. Обратный эффект наблюдается в сосудистых зонах, где расположены бета-рецепторы, активация которых приводит к расслаблению гладких мышц сосудов, то есть к вазодилатации. Таким образом, в зависимости от распределения альфа- и бета-рецепторов в сосудистой системе в определенных сосудистых областях адреналин может вызывать вазоконстриктор и другие вазодилататорные эффекты.ангиотензин

Ангиотензин

Ангиотензин представляет собой пептидный гормон, характеризующийся мощным вазоконстрикторным эффектом. Циркуляция в крови ангиотензина происходит от взаимодействия почечного ренина с глобулином альфа-2 плазмы. Ангиотензин является основной частью системы ренин-ангиотензин-альдостерон. Он происходит от молекулы предшественника ангиотензиногена, выделяемого печенью. Ангиотензин I образован действием ренина, продуцируемого почками в ответ на симпатическое раздражение. Ангиотензин I не имеет прямой биологической активности. Он является предшественником ангиотензина II. Под действием ангиотензинпревращающего фермента ангиотензин I превращается в ангиотензин II. Эта реакция происходит прежде всего в легких и эндотелиальных клетках сосудов почек и головного мозга. Ангиотензин II действует на гипофиз, стимулируя продукцию ADH (антидиуретический гормон) и на гладкие мышечные клетки венозных и артериальных сосудов, вызывая вазоконстрикцию. Кроме того, ангиотензин II играет роль предшественника ангиотензина III, который увеличивает среднее артериальное давление. Показано, что ангиотензин III вызывает ангиотензин IV, эффекты которого в настоящее время слабо изучены.

Вазопрессин

Вазопрессин (антидиуретический гормон) представляет собой гормон, который высвобождается из задней части гипофиза. Оттуда он поступает в кровоток в соответствии с потребностями организма. Вазопрессин имеет два основных объекта действия: почки и кровеносные сосуды. Основной функцией, связанной с почками, является регулирование объема внеклеточной жидкости. Вазопрессин действует на каналы почек, увеличивая проницаемость для жидкости. В результате количество выделяемой мочи уменьшается. Это увеличивает частоту сердечных сокращений, объем крови и кровяное давление. Вторичная функция вазопрессина является вазоконстрикцией. Он опосредуется связыванием с рецепторами V1, расположенными на гладких сосудах сосудистой стенки.

Источник: medictionary.ru